Sunday, September 23, 2012

വംശമഹിമാവാദികളുടെ പക്ഷിശാസ്ത്രവും, ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങളും


എന്ന എന്റെ കഴിഞ്ഞ പോസ്റ്റിനു ബ്ലോഗിൽ ലഭിച്ച ചില കമന്റുകൾക്ക് വിശദമായ മറുപടികൾ നൽകേണ്ടതുണ്ടെന്ന് തോന്നിയിരുന്നു.  തിരക്കുകൾക്കിടയിൽ അതിനുള്ള സാവകാശം കിട്ടിയിരുന്നില്ല. എന്തായാലും Rak എന്നയാളുടെ വിമർശനങ്ങൾക്കുള്ള മറുപടിയും, എതിരന്റെ  ചില കമന്റുകൾക്കുമുള്ള മറുപടിയും പ്രസ്തുത പോസ്റ്റിൽ തന്നെ കമന്റുകളായി ചേർത്തിട്ടുണ്ട്. 

ഏതിരന്റെ മറ്റു ചില കമന്റുകളെ കുറച്ചു കൂടി ആഴത്തിൽ സമീപിക്കേണ്ടതുള്ളതുകൊണ്ട് അത് പ്രത്യേകം പോസ്റ്റാക്കുന്നു. 

അപ്പോൾ തുടങ്ങാം...

ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങൾ (Genetic Holy Grails)
"Ethiran Kathiravan: ജെനറ്റിക്സ് എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രം, ഉഡായിപ്പ് ടെക് നിക്കുകൾതത്ത സത്യമേ പറയൂ സാറേ എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ നിലപാടാണ് ജെനറ്റിക്സിന്. അത് സത്യമേ പറയൂ.. അതിനു വംശം ചൂഷകർ, ചൂഷിതർ, സമൂഹനിയമങ്ങൾ, അതു പിൻ പറ്റിയുള്ള അനുമാനങ്ങൾ, സിദ്ധാന്തങ്ങൾ എന്നൊന്നും നോട്ടമില്ല. Microarray എന്ന gene expression താരതമ്യം ചെയ്യുന്ന ഒരു ഉഡായിപ്പ് ഉണ്ട്. (ഇത് യാത്രാമൊഴിയ്ക്ക് ഞാൻ പറഞ്ഞുതരേണ്ട കാര്യമില്ല) . അതിലേക്ക് താരതമ്യം ചെയ്യാനുള്ള രണ്ട് ഡി എൻ എ കഷണങ്ങൾ ഇട്ടുകൊടുത്താൽ വ്യത്യാസങ്ങളും വൈജാത്യങ്ങളും കാണിച്ചു തരും. അത് ആരുടെ ഡി എൻ എ ആണ്, ഒന്ന് ചൂഷിതന്റേയും മറ്റേത് ചൂഷകന്റേതുമല്ലേ എന്നതൊക്കെ സമൂഹം നേരവും കാലവും നോക്കി തർക്കിച്ചേക്കും."
എതിരന്റെ പോസ്റ്റിൽ ദേവദാസിന്റെയും മറ്റ് ചിലരുടെയും കമന്റിനു മറുപടിയായി എതിരൻ നൽകിയ  യുട്യൂബ് ലിങ്കും, ഒരു വൈറ്റ്സുപ്രീമസിസ്റ്റ് എഴുത്തുകാരനായ റിച്ചാർഡ് ഫ്യുർലേയുടെ Homo Erectus Walks Amongst Us എന്ന പുസ്തകത്തിന്റെ ലിങ്കും ഞാൻ ശ്രദ്ധിച്ചിരുന്നു. ഒരു റിട്ടയഡ് പേറ്റന്റ് അറ്റോർണി അടിമുടി വംശീയവിദ്വേഷം വമിക്കുന്ന തന്റെ സാങ്കല്പിക പരികല്പനകൾ വികലവും, വളച്ചൊടിച്ചതുമായ പരിണാമവിജ്ഞാനത്തിൽ പൊതിഞ്ഞ് അവതരിപ്പിക്കുന്ന ഈ പുസ്തകത്തെ, വെള്ളക്കാരായ വംശമഹിമാവാദികൾ തങ്ങളുടെ ബൈബിളായി കരുതുന്ന (ചില റേസിസ്റ്റ് വെബ്സൈറ്റുകളിൽ ഇങ്ങനെയും ചിലത് കണ്ടു) ഈ പുസ്തകത്തെ എതിരനെപ്പോലെയുള്ള ഒരു മോളിക്കുലാർ ബയോളജി സയന്റിസ്റ്റ് റഫറൻസായി വീണ്ടും വീണ്ടും ചൂണ്ടിക്കാട്ടുന്നതിൽ നിന്നും ഈ പുസ്തകത്തിലെ ആശയങ്ങൾ അദ്ദേഹത്തെ  കാര്യമായി സ്വാധീനിച്ചതായി കരുതേണ്ടി വരും. ഇയാളുടെ പുസ്തകത്തെക്കുറിച്ച് ആമസോണിലെ ഒരു റിവ്യൂ വായനക്കാരുടെ ശ്രദ്ധയ്ക്കായി ചേർക്കുന്നു. പ്രസ്തുത പുസ്തകത്തിൽ ശേഖരിച്ചു വെച്ചിരിക്കുന്ന ജീൻ ചീട്ടുകൾ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ വിശ്വസ്തനായ തത്തയെപ്പോലെ എതിരൻ ഇവിടെ എടുത്തുകൊണ്ട് വന്നിട്ടതിൽ എനിക്ക് ചെറുതല്ലാത്ത നിരാശയുണ്ട് എന്ന് തുറന്നു പറയട്ടെ. ഈ വിഷയത്തിൽ ശരിക്കും എതിരന്റെ സ്റ്റാൻഡ് എന്താണെന്നത് എനിക്ക് വ്യക്തമല്ല. എങ്കിലും എതിരൻ ഈ കറതീർന്ന വംശമഹിമാവാദിയുടെ ജീൻ ശേഖരത്തിന്റെ ഒരു കടുത്ത ആരാധകൻ ആണെന്ന് തോന്നുന്നതുകൊണ്ടും, വൈറ്റ് സുപ്രീമസിസ്റ്റുകളുടെ വംശമഹിമാവാദത്തെ പരിപോഷിപ്പിക്കാൻ ശാസ്ത്രത്തെ വളച്ചൊടിച്ചുണ്ടാക്കിയ ഒരു ഗ്രന്ഥത്തെ റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥമായി കരുതുന്നതുകൊണ്ടും എന്റെ വിമർശനത്തിന്റെ ആശയപരിസരം വ്യക്തമാക്കാൻ കുറച്ച് കാര്യങ്ങൾ വിശദമായി പരമാർശിക്കേണ്ടതുണ്ട്. 

മനുഷ്യന്റെ തലച്ചോറിൽ നിരവധി ജീനുകൾ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നുണ്ട്. നിരവധി ജീനുകൾ എക്പ്രസ് ചെയ്യാതെയുമുണ്ട്. പക്ഷെ തലച്ചോറിൽ എക്സ്പ്രസ് ചെയ്യുന്നു എന്നതുകൊണ്ട് മാത്രം ഏതെങ്കിലും പ്രത്യേക ജീൻ ഒരാളെ "സവിശേഷമനുഷ്യൻ" ആക്കുന്നില്ല എന്ന് താങ്കൾക്ക് ഞാൻ പറയാതെ തന്നെ അറിയേണ്ടതാണു. മനുഷ്യൻ, മനുഷ്യനിൽ നിന്നും, അല്ലെങ്കിൽ മനുഷ്യൻ പ്രൈമേറ്റുകളിൽ നിന്നുമൊക്കെ എങ്ങനെ ജനിതകപരമായി വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു എന്നത് പരിണാമത്തെ മുൻനിർത്തി പലരും പഠിക്കുന്ന വിഷയമാണു. പക്ഷെ ഒരു വിഭാഗം ആളുകൾക്ക് ഈ വിഷയത്തിലുള്ള താത്പര്യം മറ്റൊരു തലത്തിലാണു. മനുഷ്യൻ മനുഷ്യനിൽ നിന്നും എങ്ങനെ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു, പ്രത്യേകിച്ചും ആഫ്രിക്കൻ വംശജരിൽ നിന്നും വെള്ളക്കാർ ഏതു തരത്തിൽ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു (മെച്ചപ്പെട്ട രീതിയിൽ) എന്നതാണു അവരുടെ താത്പര്യമേഖല. ഇത്തരം വംശമഹിമാവാദികൾ കാലങ്ങളായി തേടിക്കൊണ്ടിരിക്കുന്ന ചില ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രങ്ങൾ (Genetic Holy Grails) ഉണ്ട്. 

ഹോളി ഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര ഒന്ന്:  ജീനുകളോ, ജീൻ വേരിയന്റുകളോ, ആഫ്രിക്കക്കാരിലും ചിമ്പാൻസികളിലും മാത്രം (എന്തൊരു കണക്ഷൻ!) ഉള്ളതും, വെള്ളക്കാരിൽ ഇല്ലാത്തതും. ഈ ജീനുകളും, വേരിയന്റുകളും അക്രമവാസനയെ പരിപോഷിപ്പിക്കുന്നതും, ബുദ്ധിശക്തി കുറക്കുന്നതും, സാമൂഹ്യവിരുദ്ധത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതും, സൗന്ദര്യം കുറയ്ക്കുന്നതും, ഒക്കെ ആയിരിക്കണം. അങ്ങിനെ ആഫ്രിക്കക്കാർ ചിമ്പാൻസികൾക്ക് സമം, വെള്ളക്കാർ സുപ്പീരിയർ റേസ് എന്ന് തെളിയിക്കണം.

ഹോളി ഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര രണ്ട്: ജീനുകളോ, ജീൻ വേരിയന്റുകളോ വെള്ളക്കാരിൽ മാത്രം ഉള്ളതും, ആഫ്രിക്കക്കാരിലും, ചിമ്പാൻസികളിലും (വീണ്ടും എന്തൊരു കണക്ഷൻ!) ഇല്ലാത്തതും. ഈ ജീനുകളും വേരിയന്റുകളും ബുദ്ധിശക്തിയെ കൂട്ടുന്നതും, തലച്ചോറിനെ വികസിപ്പിക്കുന്നതും, നല്ല തങ്കപ്പെട്ട സ്വഭാവം നൽകുന്നതും, സൗന്ദര്യം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതും ഒക്കെ ആയിരിക്കണം. അതു വെച്ചിട്ട് ആഫ്രിക്കക്കാർ ചിമ്പാൻസികൾക്ക് സമം, വെള്ളക്കാർ സുപ്പീരിയർ റേസ് എന്ന് തെളിയിക്കണം. 

ഹോളി ഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര മൂന്ന്:  പറ്റുമെങ്കിൽ ഏഷ്യൻസിനെ കൂടി ആഫ്രിക്കക്കാരുടെയും ചിമ്പാൻസികളുടെയും ഒപ്പം ചേർക്കണം. അതിനു പറ്റിയില്ലെങ്കിൽ ഏഷ്യൻസിനെ വെള്ളക്കാരുടെ ഒപ്പമല്ലാതെ ആഫ്രിക്കക്കാരിൽ നിന്നും ചിമ്പാൻസികളിൽ നിന്നും വേർതിരിച്ച് മറ്റൊരു ഗ്രൂപ്പാക്കി നിർത്തണം.

ഈ വിശുദ്ധപാനപാത്രലക്ഷ്യങ്ങൾ മുൻനിർത്തിയാണു മനുഷ്യപരിണാമസംബന്ധിയായ യുണീക്ക് ജീനുകളെ തിരഞ്ഞുപോകുമ്പോൾ എതെങ്കിലും തരത്തിൽ ബന്ധമുണ്ടെന്ന് കണ്ടുകിട്ടുന്ന ജീനുകളെയൊക്കെ ഉടൻ തന്നെ തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനവുമായി എങ്ങിനെയെങ്കിലും ബന്ധപ്പെടുത്താനുള്ള ശ്രമം നടത്തുന്നത്. പലപ്പോഴും പഠനം നടത്തുന്ന ശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർ ആയിരിക്കില്ല ഈ ചികഞ്ഞെടുക്കൽ നടത്തുന്നത്. പഠനം പുറത്തുവന്നശേഷം ചില സ്ഥാപിതതാത്പര്യക്കാരാവും ഇത്തരം ചികഞ്ഞെടുക്കലും ശേഖരിക്കലും, വളച്ചൊടിക്കലും ഒക്കെ നടത്തുന്നത്. വംശമഹിമാവാദികൾ തിരഞ്ഞുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ജനിതകവിശുദ്ധപാനപാത്രത്തിന്റെ വ്യക്തമായ ചിത്രം എതിരന്റെ റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥമായ  Homo Erectus Walks Amongst Us  എന്ന പുസ്തകത്തിലുടനീളം കാണാം. പ്രസ്തുത വീഡിയോയിലും, പുസ്തകത്തിന്റെ സൈറ്റിലുമൊക്കെ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന ജീനുകളും/അസോസിയേഷനും ഒക്കെ ഇതേപോലെ തങ്ങളുടെ ഭാവനയ്ക്കൊത്ത് വളച്ചൊടിച്ചതോ, പച്ചക്കള്ളമോ ഇതിനോടകം തെറ്റാണെന്ന് തെളിയിക്കപ്പെട്ടതോ ആണു.

തത്തകൾ പറയാത്ത സത്യങ്ങൾ

ഫ്യുർലേയുടെ പുസ്തകത്തിലെ പതിമൂന്നാം അദ്ധ്യായത്തിൽ "തലച്ചോറും ബുദ്ധിശക്തിയും" എന്ന വിഭാഗത്തിൽ നിന്നും എതിരൻ കൊത്തിയെടുത്ത് കൊണ്ടുവന്ന് ഇവിടെയിട്ട ജീനുകളെ ഓരോന്നായി പരിശോധിച്ച് ഉദാഹരണസഹിതം ഈ ഉഡായിപ്പ് വ്യക്തമാക്കാൻ ശ്രമിക്കാം. പ്രസ്തുത ജീനുകളും അവയ്ക്ക് ഫ്യൂർലേ കൊടുത്തിരിക്കുന്ന വിശേഷണങ്ങളും വേർതിരിച്ചറിയാനായി ഹൈലൈറ്റ്/ഇറ്റാലിക്സ് ചെയ്തിരിക്കുന്നു.
1. "NBPF15 (“neuroblastoma breakpoint family, member 15,” aka MGC8902), Chromosome 1. This gene encodes multiple copies of the protein DUF1220, which is expressed in brain regions associated with higher cognitive function. Moreover, sequences of the gene are specific to different primates and, as the species become closer to humans, the number of duplicate copies increases to 212. (Popesco, 2006). Individual and racial differences in the number of copies have not yet been published."
ഹോളിഗ്രെയിൽ അന്വേഷണത്തിന്റെ ക്ലാസിക് ഉദാഹരണമാണു ഈ ലിസ്റ്റിലുള്ള ആദ്യത്തെ ജീനും (NBPF15 aka MGC8902 which is predicted to encode multiple copies of a protein domain (DUF1220) of unknown functions) അതിനെ പരാമർശിക്കുന്ന സയൻസ് പേപ്പറും (Science. 2006 Sep 1;313(5791):1304-7).

പ്രസ്തുത ജീനിന്റെ പ്രോട്ടീൻ കരൾ, സ്കെലിറ്റൽ മസിൽ എന്നീ കലകളിലാണു ഏറ്റവും കൂടുതലായി കണ്ടത്. പക്ഷെ കരളിലെയും ഹൃദയത്തിലെയും അതിന്റെ പങ്ക് തുടർന്ന് അന്വേഷിക്കുന്നതിനു പകരം നേരെ തലച്ചോറിലോട്ട് വെച്ചു പിടിച്ചു. എന്നിട്ട് തലച്ചോറിലെ വിവിധഭാഗങ്ങളിൽ ഈ പ്രോട്ടിൻ ഏതളവിലുണ്ട്, എവിടെയൊക്കെ ഉണ്ട് എന്ന് ഒരു പതിവ് സങ്കേതം ഉപയോഗിച്ച് പരിശോധിച്ചു. അവിടെയൊക്കെ ഉള്ളതുകൊണ്ട് തലച്ചോറിന്റെ പ്രവർത്തനത്തിനു ആവശ്യമുള്ളതുകൊണ്ടാവാം ഇത് മനുഷ്യരിൽ പ്രത്യേകം തിരഞ്ഞെടുക്കപ്പെട്ടതെന്ന് ഒരു നിർദേശവും വെച്ചു. സംഭവം സയൻസിൽ പേപ്പറായി. മറ്റൊരു രസകരമായ കാര്യം ഈ പോയന്റ് അബ്സ്ട്രാക്റ്റിലെങ്ങും വരാതിരിക്കാൻ ശ്രദ്ധിച്ചിട്ടുണ്ട്. അബ്സ്ട്രാക്റ്റിൽ തലച്ചോറിന്റെ കാര്യം മാത്രമേ പരാമർശിച്ചിട്ടുള്ളൂ. കാരണം ഇതിനെക്കുറിച്ച് തിരയുന്ന പൊതുജനം അബ്സ്ട്രാക്റ്റ് മാത്രമേ കാണാൻ സാധ്യതയുള്ളൂ. മുഴുവൻ പേപ്പറിനും ആക്സസ് കാണില്ലല്ലോ പലർക്കും. തന്ത്രപരമായി ആബ്സ്ട്രാക്റ്റുകൾ എഴുതുന്നതിന്റെ പിന്നിലും പൊളിറ്റിക്സ് ഉണ്ട്!
2. "ASPM (“abnormal spindle homolog, microcephaly associated”), Chromosome 1. Its alleles affect the size of the brain; defects in the ASPM gene lead to small brains and low IQ. (Evans, 2004). A new ASPM allele arose about 5800 ya in Eurasia and that allele has been suspected of increasing intelligence in Eurasia; it is common in Eurasians but absent in Africans and chimpanzees. People who speak tonal languages (e.g., Chinese) are more likely to carry two newer alleles of ASPM and MCPH1 than people in non-tonal regions. (Dediu, 2007; Mekel-Bobrov, 2005)."
ASPM ജീൻ യൂറേഷ്യൻസിനു മാത്രം തലച്ചോറിനു വലിപ്പവും, ബുദ്ധിശക്തിയും കൂട്ടിക്കൊടുത്തു എന്ന് പറയുന്നത് ഒന്നാന്തരം വളച്ചൊടിക്കൽ ആണു. ഈ ജീനും തലച്ചോറിന്റെ സൈസും, ബുദ്ധിശക്തിയും, ഐക്യൂവുമൊക്കെയായി യാതൊരു അസോസിയേഷനും ഇല്ലെന്ന് പല പഠനങ്ങളും പറയുന്നുണ്ട്. ഉദാഹരണങ്ങൾ ഇതാ.
  • Roger P. Woods, Nelson B. Freimer, Joseph A. De Young, Scott C. Fears, Nancy L. Sicotte, Susan K. Service, Daniel J. Valentino, Arthur W. Toga and John C. Mazziotta. N ormal variants of Microcephalin and ASPMdo not account for brain size variability. Hum. Mol. Genet. 15 (12): 2025-2029. (http://hmg.oxfordjournals.org/content/15/12/2025.full) . 
  • Currat M, Excoffier L, Maddison W, Otto SP, Ray N, Whitlock MC, Yeaman S (July 2006). "Comment on "Ongoing adaptive evolution of ASPM, a brain size determinant in Homo sapiens" and "Microcephalin, a gene regulating brain size, continues to evolve adaptively in humans"". Science 313 (5784): 172; (From Wiki) 
  • Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, Luciano M, Harris SE, Bates TC, Polderman TJ, Whalley LJ, Fox H, Starr JM, Evans PD, Montgomery GW, Fernandes C, Heutink P, Martin NG, Boomsma DI, Deary IJ, Wright MJ, de Geus EJ, Lahn BT (March 2007). "The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence". Hum. Mol. Genet. 16 (6): 600–8 (From Wiki) 
  • Timothy C. Bates, Michelle Luciano, Penelope A. Lind, Margaret J. Wright ,Grant W. Montgomery, Nicholas G. Martin. Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language Intelligence 36 (2008) 689–6. http://genepi.qimr.edu.au/contents/p/staff/BatesEtAlIntelligence.pdf
തിമോത്തി ബേറ്റ്സിന്റെ  പേപ്പറിൽ ഈ ജീനിന്റെ ചരിത്രം വിശദമായി തന്നെ കൊടുത്തിട്ടുണ്ട്. ആവശ്യക്കാർക്ക് വേണമെങ്കിൽ അതിന്റെ പി.ഡി.എഫ് ലിങ്ക് ഉപയോഗിച്ച് ഡൗൺലോഡ് ചെയ്തു നോക്കാം.
3. "DAB1 (“disabled-1”), Chromosome 1. This gene is involved in organizing the layers of cells in the cerebral cortex, the site of higher cognitive functions. A version of the gene has become universal in the Chinese, but not in other populations. "(Williamson, 2007).
DAB-1-ജീൻ തലച്ചോറിന്റെ രൂപീകരണത്തിൽ പങ്കുവഹിക്കുന്നു എന്ന് കരുതപ്പെടുന്ന ജീനാണു. ഇത് മനുഷ്യരിൽ മാത്രമായുള്ളതല്ല. പഴയീച്ച, എലികൾ, കോഴി, കാള എന്നിങ്ങനെ മറ്റു പല ജീവികളിലും ഉണ്ട് ഈ ജീൻ. ഇതിന്റെ ഒരു വേരിയന്റ് ചൈനീസ് പോപ്പുലേഷനിൽ മാത്രം കാണപ്പെടുന്നു എന്നല്ലാതെ ചൈനീസ് ആളുകൾക്ക് പ്രത്യേകിച്ച് എന്തെങ്കിലും സവിശേഷഗുണം അത് നൽകുന്നുണ്ട് എന്നതിനു യാതൊരു തെളിവുമില്ല. മാത്രമല്ല ഡാബ്-1 ഒരു ഒറ്റയാനായി പണിയെടുക്കുന്ന ജീനുമല്ല. അതിന്റെ ശരിയായ പ്രവർത്തനത്തിനു മറ്റു പല ജീനുകളുടെയും സഹായം ആവശ്യമുണ്ട്. DAB-1 പ്രോട്ടീന്റെ അളവും സ്ഥിരതയുമൊക്കെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന മറ്റു പല പ്രോട്ടീനുകളുമുണ്ട്. ഉദാഹരണത്തിനു Cullin-5 എന്ന പ്രോട്ടീനും SOCS എന്ന പ്രോട്ടീനും ചേർന്നുണ്ടാകുന്ന ഒരു കോമ്പ്ലക്സ് DAB-1 -ന്റെ അളവിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നുവെന്ന്  കണ്ടെത്തിയിട്ടുണ്ട്.
  • Feng L., Allen N.S., Simo S., Cooper J.A., Cullin 5 regulates Dab1 protein levels and neuron positioning during cortical development. Genes & Development, 21:2717-2730, November 2007.
3. "MCPH1 (“microcephaly, primary autosomal recessive 1”), Chromosome 8. The alleles of this gene, commonly called “microcephalin,” at least partly determine brain size and/or organization. (Wang, 2004). A new allele of this gene that increases intelligence arose about 37,000 ya (the confidence limit is very wide -- 60,000 - 14,000 BP; Evans, 2005). This allele is common in Eurasians but rare in Africans and absent in chimpanzees.    Both the newly-discovered ASPM and microcephalin alleles were strongly selected for and spread rapidly through the Eurasian populations. These genes have been associated chronologically with two of the most revolutionary changes in human affairs - an explosion of hand-crafts in the Upper Paleolithic era (40,000 ya), and the development of sophisticated cities and the beginning of major trade routes. 1 However, so far a correlation between IQ and the presence of these alleles has not been found. (Woods, 2006; Rushton, 2007a)."
വൈറ്റ് സുപ്രീമസിസ്റ്റുകളുടെ വെബ് സൈറ്റുകളിലും ഡിസ്കഷനിലും, ഫ്യുർലേയുടെ പുസ്തകത്തിലുമൊക്കെ MCPH1 എന്ന ഈ ജീനിനു വമ്പൻ പ്രാധാന്യമാണു കൊടുത്തിരിക്കുന്നത്. 
ആറു അല്ലീലുകളുള്ള ഒരു ലോക്കസിലെ ഒരു ജീനാണു MCPH1. ഇതേ ലോക്കസിലെ മറ്റൊരു ജീൻ ആണു നേരത്തെ സൂചിപ്പിച്ച ASPM. MCPH1 ജീനിന്റെ സാന്നിധ്യം മനുഷ്യരിലും പ്രൈമേറ്റിലുമൊക്കെ തലച്ചോറിന്റെ വലിപ്പം കൂടിയതുമായും, അതിൽ തന്നെ യൂറേഷ്യൻസിൽ മാത്രം ഉണ്ടെന്ന് പറയപ്പെടുന്ന ഒരു പ്രത്യേക അല്ലീലിനു ഉയർന്ന കോഗ്നിറ്റീവ് കഴിവുകളുമായും, ബുദ്ധിശക്തിയുമായും, ബന്ധമുണ്ടെന്നു സൂചിപ്പിക്കുമ്പോൾ തന്നെ, ഐ.ക്യൂവുമായി കോറിലേഷൻ ഒന്നും കണ്ടെത്താനായിട്ടില്ലെന്ന് ഫ്യൂർലേ പറയുന്നുണ്ട് എന്നത് ശ്രദ്ധിക്കുക. ഈ പ്രത്യേക അല്ലീലിന്റെ പേരിലുള്ള അവകാശവാദങ്ങൾ വെറും പൊള്ളയാണെന്ന് പറയുന്ന ഒന്നിലധികം പഠനങ്ങൾ ഇതിനോടകം പുറത്തുവന്ന കാര്യം ഫ്യൂർലേ അറിഞ്ഞുകാണുമെങ്കിലും എതിരനു പക്ഷെ എതിരഭിപ്രായമൊന്നുമില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു. രാജാവിനെക്കാൾ വലിയ രാജഭക്തി! എന്തായാലും MCPH1-ഉം തലച്ചോറിന്റെ വലിപ്പം/ബുദ്ധിശക്തി എന്നിവയൊക്കെയുമായി ബന്ധമില്ലാ എന്ന് സ്ഥാപിക്കുന്ന പഠനങ്ങളുടെ ലിസ്റ്റ് ഇതാ.
  • Bates T, Luciano M, Lind PA, Wright MJ, Montgomery GW, et al. (2008) Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language. Intelligence 36: 689–693. 
  • Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, et al. (2007) The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence. Hum Mol Genet 16: 600–608. 
  • Dobson-Stone C, Gatt JM, Kuan SA, Grieve SM, Gordon E, et al. (2007) Investigation of MCPH1 G37995C and ASPM A44871G polymorphisms and brain size in a healthy cohort. Neuroimage 37: 394–400. 
  • Timpson N, Heron J, Smith GD, Enard W (2007) Comment on papers by Evans et al. and Mekel-Bobrov et al. on Evidence for Positive Selection of MCPH1 and ASPM. Science 317: 1036. 
  • McGowen et al Phylogeny and adaptive evolution of the brain-development gene microcephalin (MCPH1) in cetaceans BMC evolutionary biology 2011 (ഇന്ന് ജീവിച്ചിരിക്കുന്നതിൽ വെച്ച് ഏറ്റവും വലിയ തലച്ചോറിനുടമയായ തിമിംഗലങ്ങളെ ഉൾപ്പെടുത്തിയുള്ള പഠനമാണെന്നതുകൊണ്ട് ഈ പഠനം ശ്രദ്ധേയമാണു) 
  • Montgommery SH et al Adaptive evolution of four microcephaly genes and the evolution of brain size in anthropoid primates. Mol Biol Evol. 2011 Jan;28(1):625-38. Epub 2010 Oct 20.
ഈ ജീനിൽ മ്യൂട്ടേഷനുള്ളവരിൽ തലച്ചോറിന്റെ വലിപ്പം കുറയുന്ന മൈക്രോഎൻസഫാലി എന്നൊരു രോഗാവസ്ഥ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. എന്നാൽ ഈ രോഗമുള്ളവരിൽ (Smaller Brain Size) പലർക്കും നോർമൽ ഇന്റലിജൻസ് ഉള്ളതായും പഠനങ്ങൾ പറയുന്നു.
  • Teebi AS, Al-Awadi SA, White AG. Autosomal recessive nonsyndromal microcephaly with normal intelligence Am J Med Genet. 1987 Feb;26(2):355-9.
  • Rizzo et al Autosomal-recessive microcephaly in two siblings, one with normal IQ and both with protruding mandible, small ears, and curved nose. Am J Med Genet. 1995 Dec 4;59(4):421-5.).
അതുമാത്രമല്ല, മൈക്രോഎൻസഫാലി എന്ന രോഗാവസ്ഥയുള്ള ചിലരിൽ ഈ ജീനിൽ മ്യൂട്ടേഷൻ ഒന്നും കണ്ടെത്താനായിട്ടില്ലെന്നു മറ്റൊരു റിപ്പോർട്ടും ഉണ്ട്.
  • I Scala et al Absence of microcephalin gene mutations in a large cohort of non-consanguineous patients with autosomal recessive primary microcephaly.  Am J Med Genet A. 2010 Nov;152A(11):2882-5.
ഈ ജീനിന്റെ ഒരു പോളിമോർഫിസം യൂറേഷ്യൻസിൽ കൂടുതലായും, ആഫ്രിക്കൻസിൽ കുറഞ്ഞും, ചിമ്പാൻസികളിൽ ഇല്ലാതെയുമിരിക്കുന്നു (ഏകദേശം ഹോളിഗ്രെയിൽ നമ്പ്ര ഒന്ന്!) എന്നെഴുതിയിരിക്കുന്നതിനു ആധാരമായി പറയുന്ന ഇവാൻസിന്റെ പേപ്പറിൽ സൂചിപ്പിക്കുന്നതുപോലെ സെലക്ഷൻ വഴിയല്ലാതെയും ഈ വേരിയേഷൻ സൃഷ്ടിക്കപ്പെടാമെന്ന് മറ്റൊരു ഗ്രൂപ്പ് ചൂണ്ടിക്കാണിച്ചിട്ടുണ്ട്. ചുരുക്കത്തിൽ ഈ അല്ലീലിന്റെ പോളിമോർഫിക് വേരിയന്റ് കൊണ്ട് അതു കൂടുതലായി കാണുന്ന പോപ്പുലേഷനു പ്രത്യേകിച്ച് എന്തെങ്കിലും ഫീനോടിപ്പിക് അഡ്വാന്റേജ് ഉള്ളതായി (കൂടിയ ബ്രെയിൻ സൈസ്, ഇന്റലിജൻസ് എന്നിങ്ങനെ) യാതൊരു തെളിവും നിലവിൽ ഇല്ല. ഹോളിഗ്രെയിലിനു വേണ്ടിയുള്ള ഫ്യുവർലെയുടെയും, വൈറ്റ് സുപ്രീമിസ്റ്റുകളുടെയും എതിരന്റെയും തിരച്ചിൽ ഇനിയും തുടരേണ്ടി വരും എന്നർത്ഥം.


ബൈദബൈ, ഫ്യുർലെയും എതിരനും ആശ കൈവിടേണ്ടതില്ലെന്ന് തോന്നുന്നു. ഈ ജീനും ടോണൽ പെർസപ്ഷനുമായി കണക്ഷൻ ഉണ്ടെന്ന് സൂചിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പഠനം ഈ വർഷം പുറത്ത് വന്നിട്ടുണ്ട് 

  • Wong PCM, Chandrasekaran B, Zheng J (2012) The Derived Allele of ASPM Is Associated with Lexical Tone Perception. PLoS ONE 7(4): e34243.
ഇനി ഇത് തെറ്റാണെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന പഠനം പുറത്ത് വരാൻ കുറച്ചു കൂടി കാക്കേണ്ടി വരുമായിരിക്കും. :)
4." NQO2 (“Homo sapiens quinone oxidoreductase2”), Chromosome 6. This gene clearly has effects on brain activity and might affect IQ, but that information and its population distribution are not yet published. 3 "
ഫ്രീ റാഡിക്കലുകളുടെ രൂപീകരണം തടയുന്നതിൽ മുഖ്യപങ്ക് വഹിക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ കോഡ് ചെയ്യുന്ന ഈ ജീനും ഐക്യൂവുമായി ബന്ധമുണ്ടെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന യാതൊരു പഠനവും പബ്മെഡിൽ സെർച്ച് ചെയ്തിട്ട് കിട്ടിയില്ല. ഈ വിവരങ്ങൾ ഒന്നും പബ്ലിഷ് ചെയ്തിട്ടില്ല എന്നു ഫ്യുർലെ പറയുന്നുണ്ടെങ്കിലും ഇതിന്റെ സൈറ്റേഷൻ ആയി കൊടുത്തിരിക്കുന്നത് (3)-ൽ ക്ലിക്ക് ചെയ്താൽ ഈ വിവരങ്ങളിലേക്കാണു പോകുന്നത്.

 3. “If we align the genetic code of Homo sapiens and the chimpanzee, Pan troglodytes, in both species NQO2 is coded by 231 amino acids. However, at the position 47 of rs2756081 [a particular allele] human Blacks are coding FF (phenylalanine) [the same] as chimps and a number of other mammals, and Eurasians with an above average IQ are coding LF or LL (leucine), [and] below IQ 100 FF.” “The allele frequency of the C allele rs2756081 of NQO2 is about 0.25 among Eurasians (0.41 in Tokyo in a sample, which is not in Hardy-Weinberg equilibrium) and 0.00 among Yorubas from Nigeria, about 0.02 among African-Americans.” (Strassburg, 2002)."
ഇനി നമുക്ക് ഈ വിവരങ്ങൾക്ക് സൈറ്റേഷനായി കൊടുത്തിരിക്കുന്ന Strassburg, 2002 എന്ന പേപ്പർ പരിശോധിക്കാം. ഇതാണു പേപ്പറിന്റെ ടൈറ്റിൽ,
  • Differential Gene Expression of NAD(P)H:Quinone Oxidoreductase and NRH:Quinone Oxidoreductase in Human Hepatocellular and Biliary Tissue, Strassburg et al Mol Pharmacol 61:320–325, 2002.
ഞാൻ ഈ പേപ്പർ അരിച്ചുപെറുക്കി നോക്കിയിട്ടും ഫ്യുർലെ പറഞ്ഞിരിക്കുന്ന സംഗതികൾ പേപ്പറിലെങ്ങും കണ്ടില്ല. കരൾകോശങ്ങളിലും ബൈലിയറി കലകളിലും ഈ ജീനിന്റെ എക്സ്പ്രഷനെ വിശകലനം ചെയ്തിരിക്കുകയാണു ഈ പേപ്പറിൽ. തലച്ചോറുമായോ, ഐക്യൂവുമായോ യാതൊരു ബന്ധവും ഈ പേപ്പർ പറയുന്നേയില്ല. അപ്പോൾ പിന്നെ ശരിക്കും ഐ.ക്യു കണക്ഷൻ എവിടുന്നാണു എടുത്തിരിക്കുന്നത്? ഇത്തരം സാഹചര്യങ്ങളിലാണു ഗൂഗിൾ നമ്മുടെ തുണയ്ക്കെത്തുന്നത്. ഇതിനെക്കുറിച്ചുള്ള തിരച്ചിൽ നമ്മളെ കൊണ്ടെത്തിക്കുന്നത് മെജോറിറ്റിറൈറ്റ്സ്.കോം എന്ന വംശമഹിമാവാദികളുടെ സൈറ്റിലാണു. അവിടെ ലീപ്സിഗിൽ ഉള്ള ഒരു ഫ്ക്മോൾക്മാർ വീസിന്റെ ഇമെയിൽ എന്നും പറഞ്ഞ് കൊടുത്തിരിക്കുന്നത് വായിക്കുക. വീസ് തന്നെ hum-molgen.org എന്നൊരു സൈറ്റിലും ഇതേ വിവരങ്ങൾ 2005-ൽ പോസ്റ്റ് ചെയ്തിട്ടുണ്ട്. Fuerle ഇത് ഇവിടെ നിന്നു തന്നെ പൊക്കിയതാണെന്നതിനു ഇത് മതിയായ തെളിവാകില്ലായിരിക്കാം. പക്ഷെ രണ്ടും തമ്മിൽ വേഡ് ബൈ വേഡ് പൊരുത്തമുള്ളത് തികച്ചും സ്ട്രൈക്കിങ്ങ് ആണു (അതിന്റെ ഉള്ളടക്കം മൊത്തം ഇവിടെ കോപ്പി പേസ്റ്റ് ചെയ്യാൻ നിവൃത്തിയില്ല).

ഫോൾക്മാർ വീസ് ഓതറായിട്ടുള്ള ഒരു പേപ്പർ ഉണ്ട് ഈ ജീനിന്റെ പോളിമോർഫിസത്തെക്കുറിച്ച്. അതിൽ വയസായവരിൽ വാക്കുകളെ ഓർത്തെടുക്കുന്നതിനുണ്ടാകുന്ന താമസവുമായി ബന്ധമുണ്ടെന്ന് (p = 0.029) പറയുന്നതല്ലാതെ മറ്റ് കോഗ്നിറ്റീവ് ഫങ്ഷണുകളിൽ ഒന്നും യാതൊരു ബന്ധവും കണ്ടെത്താനായിട്ടില്ല. ഒരു ജേണലിൽ പ്രസിദ്ധീകരിക്കപ്പെട്ട ഈ പേപ്പറല്ല ഫ്യൂർലേ പരാമർശിക്കുന്ന കാര്യങ്ങളുടെ ആധാരം, മറിച്ച് ഒരു റേസിസ്റ്റ് കണ്ടുപിടിച്ചു എന്നവകാശപ്പെടുന്ന ഇമെയിൽ കാര്യങ്ങളാണു മറ്റൊരു ഗവേഷകന്റേതെന്ന പേരിൽ (സ്ട്രാസ്ബർഗ്) ഫ്യൂർലേ ഉപയോഗിക്കുകയും (ആധികാരികത ഇങ്ങനെയും സൃഷ്ടിക്കാം), അത് വലിയ സംഭവമായി എതിരൻ ഇവിടെ കൊണ്ട് വിളമ്പുകയും ചെയ്തിരിക്കുന്നത്. അതുമാത്രമല്ല എതിരന്റെ ഈ പെരുമാറ്റജനിതക റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥത്തിലെ പല സൈറ്റേഷനുകളും പത്രമാധ്യമങ്ങളിൽ വന്ന ലേഖനങ്ങളോ, ടിവി പ്രോഗ്രാമുകളോ, ലേഖകന്റെ തന്നെ സ്വന്തം ഭാവനാസൃഷ്ടികളോ ഒക്കെയാണു. ഷെയിം ഓൺ യു മിസ്റ്റർ എതിരൻ!
5. "IGF2R (“insulin-like growth factor 2 receptor”), Chromosome 6. This was the first gene discovered for intelligence; possession of one of the alleles of this gene increases IQ by about 4 points. (Chorney, 1998)." 
ആദ്യം കണ്ടുപിടിക്കപ്പെട്ട ബുദ്ധിശക്തിയുടെ ജീൻ ആണിതെന്നാണു ഫ്യൂർലേ അവകാശപ്പെടുന്നത്. ഇൻസുലീനെപ്പോലിരിക്കുന്ന ഒരു വളർച്ചാ ഘടകത്തിന്റെ (IGF2) സ്വീകാരിയെ നിർമ്മിക്കുന്ന ജീനാണിത്. തലച്ചോറിൽ മാത്രമല്ല മറ്റ് പല അവയവങ്ങളിലും ഇതുണ്ട്. നമുക്ക് ഫ്യൂർലേ റഫറൻസ് ആയി കൊടുത്തിരിക്കുന്ന ചോണിയുടെ പേപ്പറിൽ ശരിക്കും എന്താണു പറഞ്ഞിരിക്കുന്നതെന്ന് നോക്കാം. ഇതാണു പേപ്പർ.
  • Chorney, M.J., Chorney, K., Seese, N., Owen, M.J., Daniels, J., McGuffin, P., Thompson, L.A., Detterman, D.K., Benbow, C., Lubinski, D., Eley, T., & Plomin, R. (1998). A quantitative trait locus associated with cognitive ability in children. Psychological Science, 9:(3):1-8; 159-166.
പേപ്പറിൽ നിന്നും പ്രസക്ത ഭാഗങ്ങൾ,
-------
“Our results suggest that the IGF2R gene is associated with high g. As discussed later, this association accounts for only a small portion of genetic influence on g; it is not the gene for g but may be one of many genes responsible for the high heritability of g. Moreover, IGF2R does not even have this small effect on each individual; the association with IGF2R refers only to an average effect in the population”
….....
The polymorphism that we genotyped (Hol, 1992) is at one end of the gene, called the 3' end, which is not translated and is thus unlikely to be functional. Thus, rather than being the QTL that affects g, the IGF2R marker used in this study might be close to another QTL that is functional with respect to g”
------
That is, such QTLs are not genes for genius; moreover, genius involves much more than genes (Eysenck, 1995).
------
ചുരുക്കിപ്പറഞ്ഞാൽ IGF2R ബുദ്ധിശക്തിയുടെ ജീനല്ല. ബുദ്ധിശക്തിയുമായി നേരിയ ബന്ധമുള്ള ഇതിന്റെ പോളിമോർഫിസം ആകട്ടെ ജീനിന്റെ നോൺ ഫങ്ഷണൽ ഭാഗത്താണു. അതായത് മറ്റൊരു ലോക്കസിലേക്കുള്ള (QTL= Quantitative Trait Locus) ചൂണ്ടുപലകമാത്രമായിരിക്കാം ഈ പോളിമോർഫിസം എന്ന്. ഇതൊന്നും ജീൻ ഫോർ ജീനിയസ് അല്ലായെന്ന് തെളിച്ച് പറഞ്ഞിട്ടുമുണ്ട്. പക്ഷെ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരൻ ഫ്യൂർലേയ്ക്കും, അയാളുടെ തത്തകൾക്കും വേണ്ടത് ഇതുപോലെയുള്ള സത്യമോ, വാസ്തവമോ ഒന്നുമല്ല. അതുകൊണ്ട് അവരു ഇതിനെ വളച്ചൊടിച്ച് ചീട്ടിലാക്കി വെയ്ക്കും. പൊതുജനത്തെ പറ്റിക്കാൻ.

6. "DTNBP1 (“dystrobrevin binding protein 1”), Chromosome 6. It is associated with schizophrenia and has recently been linked to intelligence. (Burdick, 2006)."
ഈ ജീനും സ്കീസോഫ്രീനിയയുമായി അസോസിയേഷൻ കണ്ടെത്താനായില്ലെന്നും ഉള്ളത് തന്നെ വീക്ക് അസോസിയേഷൻ ആണെന്നും  സൂചിപ്പിക്കുന്ന നിരവധി പഠനങ്ങളുണ്ട്. 
  • Datta SR, McQuillin A, Puri V, et al. Failure to confirm allelic and haplotypic association between markers at the chromosome 6p22.3 dystrobrevin-binding protein 1 (DTNBP1) locus and schizophrenia.Behav Brain Funct. 2007;3:50. 
  • Holliday EG, Handoko HY, James MR, et al. Association study of the dystrobrevin-binding gene with schizophrenia in Australian and Indian samples. Twin Res Hum Genet. 2006;9:531–9. 
  • Peters K, Wiltshire S, Henders AK, et al. Comprehensive analysis of tagging sequence variants in DTNBP1 shows no association with schizophrenia or with its composite neurocognitive endophenotypes.Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B:1159–66.
  • Li D, He L. Association study between the dystrobrevin binding protein 1 gene (DTNBP1) and schizophrenia: a meta-analysis. Schizophr Res. 2007;96:112–8. ഇത് 12 പഠനങ്ങളുടെ മെറ്റാ അനാലിസിസ് ആണു. ഈ ജീനിന്റെ ഒരു സ്നിപ്പിനു (പോളിമോർഫിസം) മാത്രമേ എന്തെങ്കിലും ദുർബലമായ അസോസിയേഷൻ കണ്ടെത്താനായുള്ളൂ എന്ന് വിലയിരുത്തുന്നു.
ഡിസ്ബിൻഡിൻ ജീനിലെ ജനിതക വ്യതിയാനം ഐ.ക്യുവുമായി ബന്ധമില്ല എന്ന് പറയുന്ന പഠനം ഇതാ.
  • Hashimoto R, Noguchi H, Hori H, et al. A genetic variation in the dysbindin gene (DTNBP1) is associated with memory performance in healthy controls. World J Biol Psychiatry. 2010;11:431–8.
പ്രസ്തുത പഠനത്തിൽ നിന്നും പ്രസക്ത ഭാഗങ്ങൾ...

"We examined a possible association between a protective haplotype of DTNBP1 for developing schizophrenia and memory performance measured by the Wechsler Memory Scale-Revised (WMS-R) and the Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised (WAIS-R) in 165 healthy volunteers and 70 patients with schizophrenia in a Japanese population. 
This haplotype did not affect IQ and its sub-scores as measured by the Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised in both groups."
7. "CHRM2 (“cholinergic receptor, muscarinic 2”), Chromosome 7, activates signaling pathways in the brain; some alleles can increase IQ 15 to 20 points. (Dick, 2007; Gosso, 2006)."
ഈ ജീനിന്റെ വേരിയന്റും ഐ.ക്യുവും ആയി ബന്ധമുണ്ടെന്നും ഇല്ലെന്നും പറയുന്ന പഠനങ്ങൾ ഉണ്ട്.
ബന്ധമുണ്ടെന്ന് പറയുന്ന പഠനങ്ങൾ
  • Dick DM, Aliev F, Kramer J, Wang JC, Hinrichs A, Bertelsen S, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Edenberg HJ, Porjesz B, Begleiter H, Hesselbrock V, Goate A, Bierut L. Association of CHRM2 with IQ: converging evidence for a gene influencing intelligence. Behav Genet. 2007 Mar;37(2):265-72. Epub 2006 Dec 12. 
  • Gosso MF, van Belzen M, de Geus EJ, Polderman JC, Heutink P, Boomsma DI, Posthuma D. Association between the CHRM2 gene and intelligence in a sample of 304 Dutch families. Genes Brain Behav. 2006 Nov;5(8):577-84. 
  • Dick DM, Aliev F, Bierut L, Goate A, Rice J, Hinrichs A, Bertelsen S, Wang JC, Dunn G, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Porjesz B, Beglieter H, Kramer J, Hesselbrock V. Linkage analyses of IQ in the collaborative study on the genetics of alcoholism (COGA) sample. Behav Genet. 2006 Jan;36(1):77-86. Epub 2005 Dec 10. 
  • Gosso FM, de Geus EJ, Polderman TJ, Boomsma DI, Posthuma D, Heutink P. Exploring the functional role of the CHRM2 gene in human cognition: results from a dense genotyping and brain expression study. BMC Med Genet. 2007 Nov 8;8:66.
ബന്ധമില്ലെന്ന് പറയുന്ന ലേറ്റസ്റ്റ് പഠനങ്ങൾ
  • Lind PA, Luciano M, Horan MA, Marioni RE, Wright MJ, Bates TC, Rabbitt P, Harris SE, Davidson Y, Deary IJ, Gibbons L, Pickles A, Ollier W, Pendleton N, Price JF, Payton A, Martin NG. No association between Cholinergic Muscarinic Receptor 2 (CHRM2) genetic variation and cognitive abilities in three independent samples. Behav Genet. 2009 Sep;39(5):513-23. Epub 2009 May 6. 
  • Sanders AR, Duan J, Levinson DF, Shi J, He D, Hou C, Burrell GJ, Rice JP, Nertney DA, Olincy A, Rozic P, Vinogradov S, Buccola NG, Mowry BJ, Freedman R, Amin F, Black DW, Silverman JM, Byerley WF, Crowe RR, Cloninger CR, Martinez M, Gejman PV. No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics. Am J Psychiatry. 2008 Apr;165(4):497-506. Epub 2008 Jan 15. Erratum in: Am J Psychiatry. 2008 Oct;165(10):1359.
പഠനങ്ങളുടെ രീതിശാസ്ത്രങ്ങളിലും സാമ്പ്ലിങ്ങിലും മറ്റുമുള്ള വ്യതിയാനങ്ങൾക്കുമപ്പുറം ഇത്തരം വൈരുദ്ധ്യമായ ഫലങ്ങൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് ജീനേതര ഘടകങ്ങളുടെ പങ്കുകളെക്കുറിച്ച് കൂടിയാണു.
8." FoxP2 (“forkhead box P2”), Chromosome 7. This gene affects language skills, including grammar, as well as IQ. Although many animals also have the gene, humans acquired an allele within the last 200,000 yrs that was strongly selected because the superior communications and creativity it made possible were a major advantage."
ഇതാ സംസാരത്തിന്റെ ജീൻ എന്നു പറഞ്ഞ് കുറച്ച് കാലം മുൻപ് മാധ്യമങ്ങൾ കൊട്ടിഘോഷിച്ച ജീനാണിത്. ഈ ജീനും സംസാരശേഷിയുമായുള്ള ബന്ധം അതിസങ്കീർണ്ണമാണെന്ന കാര്യം ഇപ്പോൾ ഏതാണ്ട് വ്യക്തമായിക്കഴിഞ്ഞു. 2011-ൽ വാഷിങ്ങ്ടൺ ഡി.സിയിൽ വെച്ച് നടന്ന ന്യൂറോസയൻസ് മീറ്റിങ്ങിന്റെ മുഖ്യപ്രഭാഷകനായിരുന്നു സ്വാന്റ് പാബോ എന്ന പ്രശസ്തനായ ആന്ത്രോപ്പോളജിസ്റ്റ്. അദ്ദേഹം അന്ന് പറഞ്ഞ തമാശ രസകരമാണു. മനുഷ്യരുടെ ഫോക്സ്പി2 ജീൻ വഹിക്കുന്ന എലികളെ ജനിതകസാങ്കേതിക വിദ്യ ഉപയോഗിച്ച് സൃഷ്ടിക്കുകയുണ്ടായി പാബോയുടെ ഗ്രൂപ്പ്. ഇങ്ങനെ സൃഷ്ടിക്കപ്പെട്ട എലികളോട് "ഹലോ എലി ഹൗ ആർ യു" എന്ന് കുശലം ചോദിച്ചുവെന്നും , എലികൾ തിരിച്ച് ഒരു വക മിണ്ടിയില്ല എന്നുമായിരുന്നു തമാശയുടെ ചുരുക്കം.
എന്തായാലും മനുഷ്യരിലെ ഒരു സ്വഭാവസവിശേഷതയുമായി അടുത്ത് ബന്ധമുള്ള ഒരു ജീൻ എന്ന നിലയ്ക്ക് ഒറ്റനോട്ടത്തിൽ ഈ ജീൻ ജനിതകശാസ്ത്രജ്ഞന്മാരെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം ഒരു സ്വപ്നസാക്ഷാത്കാരമായിരുന്നെന്ന് തോന്നിയിരിക്കാം എന്നാണു ഈയിടെ ഫോക്സ്പി2 സംബന്ധിച്ച ഗവേഷണങ്ങളെ വിലയിരുത്തിക്കൊണ്ട് ഈയിടെ ഡോ. പ്രീയുസ് ഒരു റിവ്യൂവിൽ പറഞ്ഞ കാര്യങ്ങൾ ശ്രദ്ദേയമാണു (Preuss TM, 2012).
  • Preuss TM Human brain evolution: from gene discovery to phenotype discovery. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109 Suppl 1:10709-16. 
അദ്ദേഹത്തിന്റെ തന്നെ വാക്കുകളിൽ,

"As a gene associated with a human-specific trait, FOXP2 would at first glance seem to be a dream come true for evolutionary geneticists. Moreover, it is hard not to be impressed by the depth and breadth of the research related to FOXP2. Nevertheless, there is still no clear or direct connection between the humanspecific amino acid substitutions in FOXP2 and speech or language—not from the comparative studies, nor from the mousemodel studies, nor from the gene expression studies. The fact that mutations of FOXP2 in humans result in speech impairments shows that it plays a role in speech development, but the nature of its role remains unclear."
----
"Comparative studies of FOXP2, therefore, draw no clear connection between specific sequence changes and vocal learning capacities, although the increased levels of FOXP2 expression reported in birds during periods of song acquisition suggests that this transcription factor is involved in learning-related neural changes.humanized FOXP2 homozygous mice are fully viable and fertile, and show no gross behavioral or anatomical abnormalities."
----
"It would seem that the crux of the problem with tying FOXP2 to language is that we are trying to relate a multifunctional gene to a complex, high-level phenotype, by which I mean a phenotype that encompasses a diverse collection of tissues and cell types. It is probably not realistic to think that the development of such systems have simple genetic triggers and are the products of epigenetic programs acting in isolation from other epigenetic programs. This conclusion merely restates two of the important lessons of experimental population genetics: first, that most phenotypes arise through the interactions of multiple genes (the principle of epistasis), and, second, that most genes influence multiple phenotypes (the principle of pleiotropy)
---------
9."EMX2 (“Empty spiracles-like protein”), Chromosome 10, codes for the development of the cortex into specialized areas. Mismatched areas lower performance. (Leingärtner, 2007)."
ഇതൊരു ഹോമിയോബോക്സ് ജീനാണു (മറ്റേ ഹോമിയോ അല്ല). ജീവികളുടെ മൊത്തത്തിലുള്ള ശരീരഘടന (അവയവങ്ങളുടെ സ്ഥാനം, വലിപ്പം പാറ്റേൺ ഒക്കെ) നിർണ്ണയിക്കുന്നതിൽ സുപ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്ന ഒരു പറ്റം മാസ്റ്റർ റെഗുലേറ്ററി പ്രോട്ടീനുകളുണ്ട്. മറ്റു നിരവധി ജീനുകളുടെ എക്സ്പ്രഷനെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്റ്റേഴ്സ് ആണിവ. അത്തരം മാസ്റ്റർ റെഗുലേറ്ററുകളിൽ ഒരെണ്ണമാണു ഇ.എം.എക്സ്.2. തലച്ചോറിന്റെ മാത്രമല്ല, യൂറോ-ജനിറ്റൽ വികസനത്തിനും ഈ ജീൻ അത്യാവശ്യമാണു. ഈ ജീനിന്റെ അഭാവത്തിൽ എലികൾ ജനിക്കുമ്പോൾ തന്നെ മരിക്കും (Premature death at newborn). അതായത് ഈ ജീൻ ഒരു ജീവിയുടെ ശരിയായ വളർച്ചയ്ക്കും വികാസത്തിനും അത്യന്താപേക്ഷിതമാണു. EMX2 ജീനിനു തലച്ചോറിലെ തന്നെ ചില പ്രത്യേക മേഖലകളുടെ വലിപ്പം (ഏറിയ) നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ പങ്കുണ്ട് എന്നതുകൊണ്ടും, ഈ പ്രത്യേക മേഖലകളുടെ വലിപ്പവ്യത്യാസത്തിനനുസരിച്ച് എലികളുടെ tactile and motor behaviors-ൽ ചില വ്യതിയാനങ്ങൾ കണ്ടു എന്നും ആണു ഈ Leingärtner, 2007 പേപ്പർ പറയുന്നത്.
  • O'Leary DD, Sahara S.Genetic regulation of arealization of the neocortex.Curr Opin Neurobiol. 2008 Feb;18(1):90-100. 
O'Leary DD-യുടെ വാക്കുകൾ കടമെടുത്താൽ,
--------
"For example, the alterations of the levels of Emx2 in cortical progenitors that result in either relatively modest decreases or increases in the sizes of somatosensory and motor areas in adult mice result in significant, and specific, deficiencies at tests of tactile and motor performance."
....
Further, they support the hypothesis that cortical areas have evolved an optimal size defined and tuned by their relationships with other components of their neural system to maximize functional efficiency and behavioral performance ."
--------
അതായത് ഒന്ന് മറ്റൊന്നിനോട് ബന്ധപ്പെട്ട് കിടക്കുന്നു എന്ന് ചുരുക്കം. ഫ്യൂർലേയുടെ പുസ്തകത്തിന്റെ മൊത്തം ടോൺ വെച്ചിട്ട് ആഫ്രിക്കക്കാരിൽ ഈ ഏറിയാ ഒക്കെ മൊത്തം മിസ്മാച്ച് ചെയ്ത് കിടക്കുകയാണെന്നാവും അങ്ങേരു ഉദ്ദേശിച്ചിരിക്കുന്നത്. അയാളുടെ ആരാധകർക്ക് വേണ്ടതും അത് തന്നെ.
10."FADS2 (“fatty acid desaturase 2”), Chromosome 11, is involved in processing omega 3 fatty acids to produce nutrients for the brain. An allele of this gene raises the IQ of children by about 6 to 10 IQ points if they are breast-fed. (Caspi, 2007)."
ഈ ജീനിന്റെ പോളിമോർഫിസവും മുലയൂട്ടലും ഐ.ക്യുവുമായി യാതൊരു ബന്ധവും ഇല്ലെന്ന് തെളിയിക്കുന്ന പഠനം ഇതാ. 
  • Martin NW, Benyamin B, Hansell NK, Montgomery GW, Martin NG, Wright MJ, Bates TC.Cognitive function in adolescence: testing for interactions between breast-feeding and FADS2 polymorphisms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2011 Jan;50(1):55-62.e4. .
പേപ്പറിൽ നിന്നും,
“RESULTS: No significant evidence for a moderating effect on IQ of rs174575 C-carrier status and breast-feeding was found, and there no effects of maternal FADS2 status on offspring IQ. In addition, no main effects of any FADS2 polymorphisms on IQ were found when the genotype was kept as two-homozygote and one-heterozygote categories and indeed no evidence for effects of breast-feeding on IQ scores after controlling for parental socioeconomic status and education. The investigation was extended to two additional FADS2 polymorphisms (rs1535 and rs174583), but again, although these polymorphisms code alleles affecting fatty acid metabolism, no main or interaction effects were found on IQ.
CONCLUSION: These results support the view that apparent effects of breast-feeding on IQ reflect differential likelihood of breast-feeding as a function of parental education and did not support the predicted interaction effect of FADS2 and breast-feeding on IQ.
11. "DARPP-32 (“dopamine- and cyclic AMP-regulated phosphoprotein”), Chromosome 17. One allele of this gene optimizes the brain's thinking circuitry, but increases the risk of schizophrenia. (Meyer-Lindenberg, 2007)."
ഈ ജീൻ സ്കീസോഫ്രീനിയ റിസ്ക് ഫാക്റ്റർ അല്ലെന്ന് പറയുന്ന പഠനം ഇതാ.
  • Loh HC, Tang PY, Tee SF, Chow TJ, Cheah YC, Singh SS. BDNF and DARPP-32 genes are not risk factors for schizophrenia in the Malay population.Genet Mol Res. 2012 Mar 22;11(1):725-30.
12. "MAPT (“microtubule-associated protein tau”), Chromosome 17. Mutations in this gene can cause neurodegenerative disorders. The H2 haplotype of this gene may have come from the Neanderthals. (Hardy, 2005). Also, physicist and mathematician Roger Penrose proposed that consciousness is a quantum effect that arises in these microtubules. (Shadows of the Mind, 1996)."
ഈ ജീൻ ടൗ എന്ന പ്രോട്ടീനെ നിർമ്മിക്കുന്നതാണു. അൽഷൈമേഴ്സ്, പാർകിൻസൺ തുടങ്ങിയുള്ള ന്യൂറോഡീജനറേറ്റീവ് രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെടുത്തിയിട്ടുള്ള പ്രോട്ടീനാണീ ടൗ. കോശങ്ങൾക്കുള്ളിൽ വലകൾ പോലെ കാണപ്പെടുന്ന ഘടനാപരവും, പ്രോട്ടീനുകളുടെയും, ചില വെസിക്കിളുകളുടെയും (Vesicular transport) ഒക്കെ സഞ്ചാരത്തിനും സഹായിക്കുന്ന നെറ്റ്വർക്കാണു മൈക്രോട്യൂബ്യൂൾ. അതിനോട് ചേർന്നിരിക്കുന്ന ഒരു പ്രോട്ടീനാണു ടൗ. തലച്ചോറിലെ കോശങ്ങളിൽ മാത്രമല്ല എല്ലാ കോശങ്ങളുടെയും സുപ്രധാന ഘടകമാണിത്. ഫ്യുവർലെയെപ്പോലെ ഒരു പക്കാ ഫ്രോഡ് ആധികാരികതയ്ക്കുവേണ്ടീ റോജർ പെന്രോസിനെ ഇതിലേക്ക് ചുമ്മാ വലിച്ചിഴച്ചിരിക്കുകയാണെന്നല്ലാതെ ഈ ജീനും, പെന്രോസ് പറഞ്ഞ ക്വാണ്ടം കോൺഷിയസ്നസും തമ്മിൽ ഒരു ബന്ധോമില്ല.
13. "PDYN (“prodynorphin”), Chromosome 20. It codes for a precursor molecule for neuropeptides, which affects perception, behavior, and memory. (Balter, 2005)."
ശരി. ഇതേപോലെ പെരുമാറ്റത്തെയും ഓർമ്മയെയും പെർസെപ്ഷനെയും ഒക്കെ ഏതെങ്കിലുമൊക്കെ തരത്തിൽ ബാധിക്കാൻ പാകത്തിനു ഇരുപതിനായിരത്തിലധികം ജീനുകൾ വേറെയുമുണ്ട്.
14. "HAR1 RNA (“human accelerated region 1”), Chromosome 20. This gene codes for an RNA protein that develops neurons in the neocortex of the brain. This gene is different in the brains of humans and chimpanzees and is rapidly evolving in humans. (Pollard, 2006). Also see HAR1F, which is active in special cells that appear early in embryonic development and help form the human cerebral cortex;HAR1 produces RNA that does not produce protein. (Smith, K., 2006; Pollard, 2006)."
തന്നെ!. മനുഷ്യരിലും ചിമ്പാൻസികളിലും വ്യത്യസ്തമായിരിക്കുന്ന മറ്റൊരു ജീൻ അതും നോൺ-കോഡിങ്ങ് ജീൻ. ഏതാണ്ട് ഭാഗികമായ ഹോളി ഗ്രെയിൽ സിറ്റുവേഷൻ. പക്ഷെ ആഫ്രിക്കക്കാരിലും ചിമ്പാൻസികളിലും ഒരേ വേർഷൻ ആണെന്നും വെള്ളക്കാരിൽ വേറെ വേർഷൻ ആണെന്നും അതുകൊണ്ട് വെള്ളക്കാരു വല്യ പുള്ളികളാണെന്നുമൊക്കെ ഇനിയും കണ്ടുപിടിക്കേണ്ടി വരും ഫുൾ ഹോളീഗ്രെയിൽ ആകാൻ. പക്ഷെ അപ്പോഴേക്കും അതൊക്കെ പൊകയാണെന്ന് പറയുന്ന വേറേ പഠനങ്ങളും വരുമായിരിക്കും. 

എന്തായാലും പോകുന്ന വഴിക്ക് ഇതും കൂടി ഇരിക്കട്ട്. ഈ ഹാർ1-നെ RESTഎന്നു വിളിക്കുന്ന മാസ്റ്റർ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ റിപ്രസ്സർ നിയന്ത്രിക്കുമെന്ന് കണ്ടുപിടിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഇനിയിപ്പോ അതിന്റെ പോളിമോർഫിസവും ചിമ്പാൻസി-ആഫ്രിക്കൻ-വെള്ളക്കാർ എന്നിവരിൽ തിരയേണ്ടി വരും.

15. "EST00083 (“expressed sequence tag”) is an mtDNA polymorphism found more often in high IQ groups. It is particularly common in Europe (less so in Asia), where it is associated with a lineage that dates back 35,000 yrs. (Thomas, 1998). "

ഈ മൈറ്റോകോണ്ട്രിയൽ ഡി.എൻ.എ പോളിമോർഫിസവും ഐ.ക്യുവുമായി യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്ന് കാണിക്കുന്ന ഒരു പഠനം ഇതാ.
  • Hans W Moises et al Mitochondrial DNA marker EST00083 is not associated with high vs. average IQ in a German sample. Intelligence Volume 26, Issue 4, November 1998, Pages 377–382
ചുരുക്കം

ഫ്യുർലേയുടെ പുസ്തകത്തിൽ നിന്നും ഏതിരൻ ഇവിടെ പകർത്തിവെച്ച തലച്ചോറും ബുദ്ധിശക്തിയും കാറ്റഗറിയിൽ പെട്ട ജീനുകളിൽ പലതും തലച്ചോറിനു മാത്രമായി യാതൊരു ബന്ധവുമില്ലെന്നും, ബുദ്ധിശക്തിയുമായോ, മറ്റു ഉയർന്ന കോഗ്നിറ്റിവ് ശേഷികളുമായോ ഉണ്ടെന്ന് പറയപ്പെടുന്ന പഠനങ്ങൾ പലതും ഇതിനോടകം തെറ്റാണെന്നോ, അല്ലെങ്കിൽ റിപ്രൊഡ്യൂസബിൾ അല്ലെന്നോ, ഡിസ്പ്യൂട്ടബിൾ ആണെന്നൊ ഒക്കെ തെളിയിക്കപ്പെട്ടു കഴിഞ്ഞു. എതിരനിട്ട പെരുമാറ്റ സംബന്ധിയായ ജീനുകളുടെ ലിസ്റ്റും വിശദമായി പരിശോധിച്ചാൽ കിട്ടുന്ന ഫലം ഇതുപോലെയായിരിക്കും. സമയം കിട്ടുന്നതനുസരിച്ച് അതും ചെയ്യുന്നതായിരിക്കും. അതുവരെ എതിരനും ഫ്യുർലേക്കും തലച്ചോറിലെ പുതിയ ജീനുകളെ കണ്ടു പിടിക്കാൻ ഒരു  ലേറ്റസ്റ്റ് റഫറൻസ് തന്നേക്കാം.
  • Konopka G, Friedrich T, Davis-Turak J, Winden K, Oldham MC, Gao F, Chen L, Wang GZ, Luo R, Preuss TM, Geschwind DH. Human-specific transcriptional networks in the brain.Neuron. 2012 Aug 23;75(4):601-17.
ഇവിടെ പരാമർശിച്ചതിൽ ചിലതുൾപ്പെടെ ധാരാളം ജീനുകളുടെ പേരുകൾ ഇതിൽ നിന്നും കിട്ടും. ഓരോന്നായി എടുത്ത് ചിമ്പാൻസിയിലുണ്ടോ, ആഫ്രിക്കക്കാരിലുണ്ടോ എന്നൊക്കെ പരിശോധന തുടങ്ങിയാട്ടെ. ഫ്യുർലേ പറയുന്നതുപോലെ വെള്ളക്കാരു മാത്രം ഏറ്റവും മുന്തിയ ഒരു സവിശേഷ സ്പീഷീസ് ആണെന്ന് തെളിയിച്ചെടുക്കേണ്ടേ?


ഒരു കണക്കിനു ഞാൻ എന്റെ പോസ്റ്റിലൂടെയും, ഈ മറുപടിയിലൂടെയും സംവദിക്കാൻ ഉദ്ദേശിച്ച കാര്യങ്ങൾ കുറച്ചുകൂടി വ്യക്തമാക്കാൻ വംശമഹിമാവാദിയായ റിച്ചാർഡ് ഫ്യൂർലേയുടെ പുസ്തകത്തിൽ നിന്നും എതിരൻ ഇവിടെയിട്ട ജീൻ ലിസ്റ്റ് തികച്ചും സഹായകരമായിട്ടുണ്ട്. അതിനു എതിരനോട് കടപ്പാട് രേഖപ്പെടുത്തുന്നു.

ഒരു ജീൻ=ഒരു ഫീനോടൈപ്പ് എന്നത് ആധുനിക ജീവശാസ്ത്രം തള്ളിക്കളഞ്ഞ പഴങ്കഥയാണു. ഈ പഴങ്കഥ ഇന്നും നെഞ്ചിലേറ്റി നടക്കുന്നത് ഞാൻ മുൻപ് പറഞ്ഞതുപോലെ ജനിതക വിശുദ്ധപാനപാത്രം തിരയുന്നവരാണു. “തത്ത സത്യമേ പറയൂ സാറെ എന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ നിലപാടാണു ജനിറ്റിക്സിനു” എന്നാണു എതിൻ പറയുന്നത്. കൂട്ടിലിട്ട തത്തയുമായി നാൽക്കവലകളിൽ തോർത്തുവിരിച്ചിരിക്കുന്ന പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരെപ്പോലെയാണു വംശമഹിമാവാദികളും . പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ ശേഖരത്തിലുള്ള ജീൻ ചീട്ടുകൾ കൂടിറങ്ങി വരുന്ന വിശ്വസ്തരായ തത്തകൾ പെറുക്കിയെടുത്ത് നമ്മെ കാണിച്ചു തരും. ജീനുകൾ സത്യം മാത്രേ പറയൂ, ഇത് നിങ്ങൾ വിശ്വസിച്ചേ മതിയാകൂ എന്ന ആമുഖത്തോടെ. എന്നാൽ തത്തയെടുക്കുന്ന ചീട്ടുകളിൽ സത്യത്തിന്റെ മറവിൽ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ കുടിലഭാവനയാവും കാണുക എന്നത് ഇതിനോടകം വായനക്കാർക്ക് മനസ്സിലായിക്കാണുമെന്ന് കരുതുന്നു.

ഫ്യുർലേ  ചീറ്റുന്ന വിഷം

പെരുമാറ്റജനിതകവിഷ(യ)ത്തിൽ എതിരന്റെ പ്രിയപ്പെട്ട റഫറൻസ് ഗ്രന്ഥമായ റിച്ചാർഡ് ഫ്യൂർലേയുടെ “Erectus Walks Amongst Us” എന്ന പുസ്തകത്തിൽ നിന്നും ചില പ്രസക്തഭാഗങ്ങൾ കൂടി ഇവിടെ ചേർക്കുന്നു. മൂന്നാം ലോകരാജ്യങ്ങളിൽ നിന്നും അമേരിക്കയുൾപ്പെടെയുള്ള വെള്ളക്കാരന്റെ നാടുകളിലേക്ക് കുടിയേറുന്ന "ഐ.ക്യു കുറഞ്ഞ, രോഗം പരത്തുന്ന, കുറ്റവാസനയുള്ള മൂന്നാംലോക കുടിയേറ്റക്കാർക്കെതിരെ പോരാടുവാൻ വെള്ളക്കാരോട് തുറന്നാഹ്വാനം ചെയ്യുകയും, അങ്ങിനെ ചെയ്തില്ലെങ്കിൽ വെള്ളക്കാരുടെ വംശം കുറ്റിയറ്റു പോകുമെന്ന് പ്രഖ്യാപിക്കുകയും ചെയ്യുന്ന" വംശമഹിമാവാദിയായ ഈ പക്ഷിശാസ്ത്രക്കാരന്റെ തനിനിറം വായനക്കാരിൽ ചിലർക്കെങ്കിലും ബോധ്യപ്പെടുമെങ്കിൽ അത്രയും നല്ലത്.  ഈയടുത്ത് വിസ്കോൺസിനിൽ സിഖ് മതക്കാരെ നിഷ്കരുണം വെടിവെച്ചു കൊന്ന മൈക്കൽ പേജ് എന്ന റേസിസ്റ്റ് സ്കിൻഹെഡും, നോർവെയിൽ കൂട്ടക്കൊല നടത്തിയ ബ്രെവിക്കും ഒക്കെ  ഫ്യുർലെയെപ്പോലെയുള്ളവർ ചീറ്റുന്ന വംശീയവിദ്വേഷങ്ങളുടെ പ്രായോഗികനടത്തിപ്പുകാരാണെന്നത്  വ്യക്തമാണു. അതുകൊണ്ട് തന്നെ ശാസ്ത്രത്തെ വളച്ചൊടിക്കുന്നതും ശാസ്ത്രത്തിന്റെ പേരിൽ പച്ചക്കള്ളം പ്രചരിപ്പിക്കുന്നതും ഒക്കെ വെറും നിർദോഷമായ പ്രവൃത്തികളല്ല. മനുഷ്യരുടെ നിത്യജീവിതത്തിൽ ഗുരുതരമായ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുന്ന ഇത്തരം  വിഷജന്തുക്കളെ  കണ്ടില്ലെന്ന് നടിക്കുന്നവരും, അവരുടെ പ്രചരണായുധങ്ങളെ ആധികാരികവസ്തുതകളെന്ന മട്ടിൽ ജനമദ്ധ്യത്തിൽ    അവതരിപ്പിക്കുന്നവരും ഒക്കെ സാമൂഹ്യദ്രോഹികളാണെന്ന്  പറയേണ്ടി വരും.

എന്തായാലും വായനക്കാരിൽ ആർക്കെങ്കിലും ഫ്യൂർലേയുടെ മഹദ് വചനങ്ങൾ വായിച്ച് മനം പിരട്ടലോ ഓക്കാനമോ വന്നാൽ ഞാൻ ഉത്തരവാദിയല്ല എന്ന മുൻകൂർജാമ്യത്തോടെ.

[Selected Quotes from the Book "Erectus Walks Amongst Us" by Richard Fuerle.]
---------------
"Contrary to the OoA* theory, Africans did not travel of their own accord into other countries – every country they went to, they went as slaves. "
*OoA= Out of Africa (* Expansion added for clarity)
-------------
"As we have seen, blacks are genetically primitive humans, who have evolved a lesser distance away from our ape LCA*. They have alleles that are many millions of years old – chimpanzees and gorillas have them, but Eurasians do not (Chapter 16,FN 17). Admitting those and other primitive alleles into the white genome would undo hundreds of thousands, if not millions, of years of white evolution. "
*LCA=Last Common Ancestor (*Expansion added for clarity)
-------------- 
"Miscegenation (with blacks), by inexorably lowering IQ, is the greatest threat to the survival of whites and their civilizations. 34 Nothing else is more certain to permanently destroy white civilization. Yet few whites recognize the threat and many whites actually welcome it. Unless miscegenation is stopped soon, it will be too late. " 
-------------- 
"But, nevertheless, whites are expected to welcome other races to their homelands -Europe, the United States, Canada, Australia, and New Zealand. Non-whites from the Third World are not only permitted to immigrate into white homelands, they are openly welcomed -white churches work to bring them over and white governments subsidize them when they have arrived. Indeed, governments give these often uneducated, illiterate, low IQ, disease-carrying, and crime-prone Third-World immigrants more benefits and rights than they give to their own people, then send their own people the bill and punish them severely for any discrimination against the unwelcome immigrants. " 
--------------- 
"If whites do not defend their homelands, they will soon have no homelands, and not long after that, there will be no more whites. The left, even the white left, may cheer the demise of whites, which will also be their own demise, but for those of us who dearly love our culture, our accomplishments, and our people, there can be no greater tragedy." 
--------------- 
"Diversity, contrary to the multiculturalists, is not strength, but weakness. 25 Who will willingly pay taxes when most of the money goes to other ethnies? Worse, who will risk life and limb defending other ethnies? (Salter, 2004; Putnam, 2007). Have we forgotten “Divide and conquer”? 26" 
------------- 
"Eugenics, influencing the heritable qualities of the next generation, is not only desirable, but necessary if we are to remain “human.”" 
------------ 
"If welfare is to be provided then, at the very least, it should be eugenic and not dysgenic. This can be done by making welfare conditioned on not having children, at least while one is on welfare....... For women, the condition of not having children could be fulfilled in a variety of ways, such as by proof of the use of a contraceptive patch or other verifiable birth control, infertility (the person is infertile or too old to have children), or sterilization. For men, a reversible or irreversible vasectomy would suffice." 
----------- 
"Feminism, the fatherless child of egalitarianism, held that the sexes, including confused and undifferentiated sexes, are genetically equal and therefore interchangeable, except for giving birth and nursing, where nature refused to go along. Thus, any suggestions that women cannot compete with men at sports and are less suited for careers in the military, sciences, or in math, are met with fury. 12 Not only women, but anyone who does not measure up, including the handicapped and uninvited non-English speakers from other countries, must be raised to their inherently equal abilities by giving them the special teachers and facilities needed to let a thousand flowers bloom." 
------------ 
"Certainly, a democracy is maladaptive for a genetically cohesive majority, as it reduces their genetic fitness. It would be far wiser for that majority to limit voting to (mostly) their own members, as the Jews in Israel have done. To the egalitarians this is, of course, the most blatant form of racism, but for the white majority the choice is racism or extinction. The minorities can always go to or form their own countries, where they are the majority, and run it 
as they wish." 
------------ 
"Today, white men in the military fight all over the world, but they do not fight for the one thing that is most important to the survival of their kind – who impregnates their women. 2 They not only condone the impregnation of white women by other races, 3 they not only facilitate it, they actually celebrate it! Unless they throw off the shackles of egalitarianism and fulfill their biological destiny, there will soon be no more white babies and no more whites. Almost nothing is as maladaptive for whites as admitting non-white immigrants and refugees into white homelands (Salter, 2002a), yet every year white elites in churches and governments bring in tens of thousands of non-whites. Our territory is lost and our gene pool is desecrated, a slow genocide of the white race, all so the white elites can gloat in their supposed 
moral superiority"
-------------
[End of Quotes]

Acknowledgement: തിരുത്തുകൾക്കും നിർദ്ദേശങ്ങൾക്കും കടപ്പാട്: സൂരജ് രാജൻ, റോബി കുര്യൻ, ശ്രീഹരി
____________
References:
  1. Popesco MC, Maclaren EJ, Hopkins J, Dumas L, Cox M, Meltesen L, McGavran L, Wyckoff GJ, Sikela JM. Human lineage-specific amplification, selection, and neuronal expression of DUF1220 domains. Science. 2006 Sep 1;313(5791):1304-7
  2. Roger P. Woods, Nelson B. Freimer, Joseph A. De Young, Scott C. Fears,Nancy L. Sicotte, Susan K. Service, Daniel J. Valentino, Arthur W. Toga and John C. Mazziotta Normal variants of Microcephalin and ASPMdo not account for brain size variability. Hum. Mol. Genet. 15 (12): 2025-2029
  3. Woods RP, Freimer NB, De Young JA, Fears SC, Sicotte NL, Service SK, Valentino DJ, Toga AW, Mazziotta JC. Normal variants of Microcephalin and ASPM do not account for brain size variability. Hum Mol Genet. 2006 Jun 15;15(12):2025-9. Epub 2006 May 10. 
  4. Timothy C. Bates, Michelle Luciano, Penelope A. Lind , Margaret J. Wright , Grant W. Montgomery , Nicholas G. Martin.Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language Intelligence 36 (2008) 689–693 
  5. Bates T, Luciano M, Lind PA, Wright MJ, Montgomery GW, et al. (2008) Recently-derived variants of brain-size genes ASPM, MCPH1, CDK5RAP and BRCA1 not associated with general cognition, reading or language. Intelligence 36: 689–693. 
  6. Feng L., Allen N.S., Simo S., Cooper J.A., Cullin 5 regulates Dab1 protein levels and neuron positioning during cortical development. Genes & Development, 21:2717-2730, November 2007.
  7. Mekel-Bobrov N, Posthuma D, Gilbert SL, Lind P, Gosso MF, et al. (2007) The ongoing adaptive evolution of ASPM and Microcephalin is not explained by increased intelligence. Hum Mol Genet 16: 600–608. 
  8. Dobson-Stone C, Gatt JM, Kuan SA, Grieve SM, Gordon E, et al. (2007) Investigation of MCPH1 G37995C and ASPM A44871G polymorphisms and brain size in a healthy cohort. Neuroimage 37: 394–400. 
  9. Timpson N, Heron J, Smith GD, Enard W (2007) Comment on papers by Evans et al. and Mekel-Bobrov et al. on Evidence for Positive Selection of MCPH1 and ASPM. Science 317: 1036. 
  10. McGowen et al Phylogeny and adaptive evolution of the brain-development gene microcephalin (MCPH1) in cetaceans BMC evolutionary biology 2011 
  11. Montgommery SH et al Adaptive evolution of four microcephaly genes and the evolution of brain size in anthropoid primates. Mol Biol Evol. 2011 Jan;28(1):625-38. Epub 2010 Oct 20. 
  12. Teebi AS, Al-Awadi SA, White AG. Autosomal recessive nonsyndromal microcephaly with normal intelligence Am J Med Genet. 1987 Feb;26(2):355-9. 
  13. Rizzo et al Autosomal-recessive microcephaly in two siblings, one with normal IQ and both with protruding mandible, small ears, and curved nose. Am J Med Genet. 1995 Dec 4;59(4):421-5.). 
  14. I Scala et al Absence of microcephalin gene mutations in a large cohort of non-consanguineous patients with autosomal recessive primary microcephaly. Am J Med Genet A. 2010 Nov;152A(11):2882-5. 
  15. Wong PCM, Chandrasekaran B, Zheng J (2012) The Derived Allele of ASPM Is Associated with Lexical Tone Perception. PLoS ONE 7(4): e34243. 
  16. Strassburg et al Differential Gene Expression of NAD(P)H:Quinone Oxidoreductase and NRH:Quinone Oxidoreductase in Human Hepatocellular and Biliary Tissue, Mol Pharmacol 61:320–325, 2002. 
  17. Chorney, M.J., Chorney, K., Seese, N., Owen, M.J., Daniels, J., McGuffin, P., Thompson, L.A., Detterman, D.K., Benbow, C., Lubinski, D., Eley, T., & Plomin, R. (1998). A quantitative trait locus associated with cognitive ability in children. Psychological Science, 9:(3):1-8 & 159-166. 
  18. Hashimoto R A genetic variation in the dysbindin gene (DTNBP1) is associated with memory performance in healthy controls. World J Biol Psychiatry. 2010 Mar;11(2 Pt 2):431-8. 
  19. Dick DM, Aliev F, Kramer J, Wang JC, Hinrichs A, Bertelsen S, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Edenberg HJ, Porjesz B, Begleiter H, Hesselbrock V, Goate A, Bierut L.Association of CHRM2 with IQ: converging evidence for a gene influencing intelligence. Behav Genet. 2007 Mar;37(2):265-72. Epub 2006 Dec 12. 
  20. Gosso MF, van Belzen M, de Geus EJ, Polderman JC, Heutink P, Boomsma DI, Posthuma D. Association between the CHRM2 gene and intelligence in a sample of 304 Dutch families.Genes Brain Behav. 2006 Nov;5(8):577-84. 
  21. Dick DM, Aliev F, Bierut L, Goate A, Rice J, Hinrichs A, Bertelsen S, Wang JC, Dunn G, Kuperman S, Schuckit M, Nurnberger J Jr, Porjesz B, Beglieter H, Kramer J, Hesselbrock V.Linkage analyses of IQ in the collaborative study on the genetics of alcoholism (COGA) sample.Behav Genet. 2006 Jan;36(1):77-86. Epub 2005 Dec 10. 
  22. Gosso FM, de Geus EJ, Polderman TJ, Boomsma DI, Posthuma D, Heutink P.Exploring the functional role of the CHRM2 gene in human cognition: results from a dense genotyping and brain expression study. BMC Med Genet. 2007 Nov 8;8:66. 
  23. Lind PA, Luciano M, Horan MA, Marioni RE, Wright MJ, Bates TC, Rabbitt P, Harris SE, Davidson Y, Deary IJ, Gibbons L, Pickles A, Ollier W, Pendleton N, Price JF, Payton A, Martin NG. No association between Cholinergic Muscarinic Receptor 2 (CHRM2) genetic variation and cognitive abilities in three independent samples. Behav Genet. 2009 Sep;39(5):513-23. Epub 2009 May 6. 
  24. Sanders AR, Duan J, Levinson DF, Shi J, He D, Hou C, Burrell GJ, Rice JP, Nertney DA, Olincy A, Rozic P, Vinogradov S, Buccola NG, Mowry BJ, Freedman R, Amin F, Black DW, Silverman JM, Byerley WF, Crowe RR, Cloninger CR, Martinez M, Gejman PV. No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics. Am J Psychiatry. 2008 Apr;165(4):497-506. Epub 2008 Jan 15. Erratum in: Am J Psychiatry. 2008 Oct;165(10):1359. 
  25. Preuss TM. Human brain evolution: from gene discovery to phenotype discovery. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109 Suppl 1:10709-16. Epub 2012 Jun 20. 
  26. O'Leary DD, Sahara S.Genetic regulation of arealization of the neocortex.Curr Opin Neurobiol. 2008 Feb;18(1):90-100. Epub 2008 Jun 2. 
  27. Martin NW, Benyamin B, Hansell NK, Montgomery GW, Martin NG, Wright MJ, Bates TC. Cognitive function in adolescence: testing for interactions between breast-feeding and FADS2 polymorphisms. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2011 Jan;50(1):55-62.e4. Epub 2010 Dec 3. 
  28. Loh HC, Tang PY, Tee SF, Chow TJ, Cheah YC, Singh SS. BDNF and DARPP-32 genes are not risk factors for schizophrenia in the Malay population. Genet Mol Res. 2012 Mar 22;11(1):725-30. 
  29. Hans W Moises, et al Mitochondrial DNA marker EST00083 is not associated with high vs. average IQ in a German sample. Intelligence Volume 26, Issue 4, November 1998, Pages 377–382.
  30. Konopka G, Friedrich T, Davis-Turak J, Winden K, Oldham MC, Gao F, Chen L, Wang GZ, Luo R, Preuss TM, Geschwind DH. Human-specific transcriptional networks in the brain.Neuron. 2012 Aug 23;75(4):601-17.

Thursday, August 23, 2012

തെമ്മാടി ജീനും, വെക്കടാ വെടി ജീനും- ചില പെരുമാറ്റജനിതക ഉഡായിപ്പുകൾ!.


എന്ന പോസ്റ്റിനുള്ള മറുപടിയായി എഴുതിയതാണിത്. എഴുതി വന്നപ്പോൾ ദൈർഘ്യം കൂടിയതുകൊണ്ട് ഒരു പോസ്റ്റ് ആക്കുന്നു. ജനിതകനിർണയത്വവാദങ്ങളെയും, പെരുമാറ്റ-ജീൻ അസോസിയേഷൻ പഠനങ്ങളുടെയും ഒക്കെ  സാധുതുകളെ സൂക്ഷ്മതയോടെ പരിശോധിക്കേണ്ടുന്നതിന്റെ ആവശ്യകതയും,  ഇത്തരം വാദങ്ങൾക്കും പഠനങ്ങൾക്കും പിന്നിൽ ഒളിഞ്ഞും തെളിഞ്ഞും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നതും, ഇത്തരം പഠനങ്ങളെ മുൻനിർത്തി ഉയർത്തപ്പെടുന്നതുമായ വംശമഹിമാവാദ സിദ്ധാന്തങ്ങളെ  വെളിച്ചത്തു കൊണ്ടുവരേണ്ടത് ഈ കാലഘട്ടത്തിന്റെയും കൂടി ആവശ്യമാണെന്നതു കൊണ്ടും, ഇത്തരം മറുകുറിപ്പുകൾക്ക് കാലികപ്രസക്തി വളരെയുണ്ട് എന്ന് ഞാൻ കരുതുന്നു. 

എതിരൻ,

നേച്ചർ വേഴ്സസ് നർച്ചർ എന്നതിനു പകരം "നേച്ചർ ആൻഡ് നർച്ചർ"  എന്ന പാട്ടു തന്നെയാണു പാടിപ്പതിയേണ്ടത്. മാത്രമല്ല  "പരിപാലനം" എന്ന വാക്ക് സൂചിപ്പിക്കുന്നതിനെക്കാൾ വിശാലമായ ആശയപരിസരമുണ്ട് നർച്ചർ എന്ന പദത്തിനു (ഉദാഹരണത്തിനു പാരിസ്ഥിതികഘടകങ്ങൾ).  പക്ഷെ ഉള്ളതുപറയാമല്ലോ, എതിരന്റെ  ലേഖനത്തിൽ അത്തരമൊരാശയത്തിനു പ്രാമുഖ്യം കിട്ടിയിട്ടില്ലാ എന്നാണു എനിക്ക് തോന്നിയത്. പകരം "തെമ്മാടി ജീനുകളെ" നായക/പ്രതിനായകപരിവേഷം നൽകി  പൊതുജനമദ്ധ്യത്തിലേക്ക് കസേരവലിച്ചിട്ടിരുത്തുവാനുള്ള ശ്രമം പോലെ തോന്നി. ഇതാ നോക്കൂ തെമ്മാടി ജീൻ ഇവനെ സൂക്ഷിക്കൂ. ഇവൻ നിങ്ങൾക്കിടയിൽ ചിലരിൽ പുളയ്ക്കുന്നുണ്ടാവും, സമൂഹം എന്തൊക്കെ ഇടപെടലുകൾ നടത്തിയാലും തെമ്മാടി ജീനുള്ളവൻ തസ്കരസംഘത്തിൽ ചേരും, അല്ലെങ്കിൽ കൊല്ലും എന്നൊക്കെയുള്ള സന്ദേശമാണിവിടെ തന്ത്രപൂർവ്വം ഒളിച്ചുവെച്ചിരിക്കുന്നത്. മുന്വിധികളെ ആസ്പദമാക്കിയ ചില കമന്റുകളും, അതിനുള്ള മറുപടിയും ഒക്കെ ആ വഴിക്ക് തന്നെ നീങ്ങുകയും ചെയ്യുന്നുണ്ട്. 

"പെരുമാറ്റം" പോലെയുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ ഫീനോടൈപ്പുകളിൽ "നർച്ചറിനു" നിർണ്ണായകമായ സ്വാധീനമുണ്ടായിരിക്കും എന്ന് പറയുകയും, ഒപ്പം സമൂഹമാണെന്നെ (നർച്ചർ) തെമ്മാടിയാക്കിയതെന്ന് പറയുന്നത് സൂക്ഷിച്ചു വേണം എന്ന വാണിങ്ങ് നൽകുകയും ചെയ്യുന്ന തന്ത്രം ഇതിന്റെ സൂചനയാണു. പെരുമാറ്റജനിതക- ജീൻ അസോസിയേഷൻ പഠനങ്ങളുടെയും ഏറ്റവും വലിയ പോരായ്മ, കൃത്യമായ അളക്കാവുന്ന ഗുണങ്ങളുടെ (lack of a well defined quantifiable property, for example blood glucose or cholesterol among population) അഭാവമാണു. ഇത്തരം പഠനങ്ങൾ  മിക്കതും പെരുമാറ്റങ്ങൾ അളക്കുന്നത് സർവേയിലൂടെയാണു.  ഇവിടെ പ്രത്യേകം സൂചിപ്പിച്ച  ജീനുകളിൽ തസ്കരസംഘത്തിൽ ചേരാൻ ആളുകളെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു എന്ന് പറയുന്ന MAO-A  വേരിയന്റ് ജീനിനെക്കുറിച്ചുള്ള പ്രസ്തുത പഠനം എതിരൻ സൂക്ഷ്മമായി പരിശോധിച്ചിട്ടില്ല എന്നു തോന്നുന്നു. അതിന്റെ രീതിശാസ്ത്രത്തിലെ സുപ്രധാനമായ പിഴവുകളിൽ ചിലത് ലേഖനം തന്നെ ചൂണ്ടിക്കാട്ടുന്നുണ്ട് എന്ന വസ്തുതയെങ്കിലും ഇവിടെ സൂചിപ്പിക്കേണ്ടിയിരുന്നു (Beaver KM et al. 2009). തൊണ്ണൂറുകളിലെ അമേരിക്കൻ സ്കൂൾ വിദ്യാർത്ഥികളിൽ (മീഡിയൻ ഏജ് 16) നടത്തിയ സർവ്വേയിലെ രണ്ട് ചോദ്യങ്ങൾക്ക് ചില വിദ്യാർത്ഥികൾ നൽകിയ ഉത്തരങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയാണു ആ പഠനം.  ഏഴാം ക്ലാസിനും-പന്ത്രണ്ടാം ക്ലാസിനും ഇടയിലുള്ള (57) വിദ്യാർത്ഥികൾ സർവ്വേയിലെ ചോദ്യത്തിനു നൽകിയ "യേസ്" ഉത്തരത്തിൽ നിന്നും ഈ ജീൻ വേരിയന്റ് ആളുകളെ ഗാങ്സ്റ്റർ ആക്കാൻ പ്രേരിപ്പിക്കുമെന്നും, അതിൽ തന്നെ തോക്കുവെച്ച് വെടിവെയ്ക്കാൻ സാധ്യത കൂടുതലാണെന്നും കൺക്ലൂഡ്  ചെയ്യുന്നു ലേഖകർ.  ജീനോടൈപ്പ് ചെയ്യപ്പെട്ടവരിൽ നല്ലൊരു പങ്കും മോണോസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസും, ഡൈസൈഗോട്ടിക് ട്വിൻസും, സിബ്ലിങ്ങ്സും ഒക്കെയാണു. പക്ഷെ ഈ വിവരം ബീവർ ഈ പേപ്പറിൽ തന്ത്രപൂർവ്വം മറച്ചുപിടിച്ചിട്ടുണ്ട് (ആഡ് ഹെൽത്ത് ജീനോടൈപ്പിങ്ങിന്റെ വിശദവിവരങ്ങൾ തിരയാത്തവർ ഇത് ശ്രദ്ധിക്കാനേ സാധ്യതയില്ല). കാരണം, ഇരട്ടകളും സഹോദരങ്ങളും രണ്ടുതരത്തിൽ ഉത്തരം പറഞ്ഞാൽ അവരുടെ സിദ്ധാന്തം പൊളിയും. ഇനി അഥവാ ഈ 57 പേരിൽ ഇരട്ടകൾ ഉണ്ടായിരുന്നെങ്കിൽ അത് അവർ ആഘോഷമായി വെളിപ്പെടുത്തുമായിരുന്നു. കാരണം മോണോസൈഗോട്ടിക് ഇരട്ടകളിൽ ഒരേ ജീൻ വേരിയന്റ് ആയിരിക്കുമല്ലോ. അങ്ങിനെയുള്ള രണ്ടുപേരും ഗാങ്ങ്സ്റ്റർ ആവുക, തോക്കുപയോഗിക്കുമെന്ന് പറയുക എന്നത് അവരുടെ സിദ്ധാന്തത്തെ ബലപ്പെടുത്തുമെന്ന് അവർക്കറിയാം. ഇതിൽ നിന്നും ഞാൻ ഊഹിക്കുന്നത് ഇരട്ടകൾ രണ്ടു തരത്തിൽ ഉത്തരം നൽകുകയും, ആ വിശദാംശം ലേഖകർ തന്ത്രപൂർവ്വം ഒഴിവാക്കുകയും ചെയ്തു. ഇത്തരം പഠനങ്ങളെ മുഖവിലയ്ക്കെടുക്കുന്നത് സൂക്ഷിച്ചു വേണം.   To be blunt, the only reasonable conclusion anyone can make from this  particular study is that "students with lower activity MOA-A gene variants are more likely to answer "yes" to the pertinent survey question at that particular moment". Answer to the same question by the same students might be "no" if asked at a different time (say, few years earlier or later) which would essentially nullify the "association" hypothesis.

"വേണമെങ്കിൽ ചക്കയെ റബറിലും കായ്പ്പിക്കാം" എന്ന  മട്ടിലുള്ള നിരവധി  അസംബന്ധ പഠനങ്ങൾ ഈ ആഡ്ഹെൽത്ത് (AdHealth Survey) സർവേയെ ആസ്പദമാക്കി പുറത്തിറക്കിയിട്ടുണ്ട്.  MAO-A-യും ക്രെഡിറ്റ് കാർഡ് ഡെബ്റ്റും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം,DRD2-യും രാഷ്ട്രീയചായ്വ്, വോട്ടിങ്ങ് എന്നിവയുമായുള്ള ബന്ധം,  MAO-A-യും അറസ്റ്റ് ചെയ്യപ്പെടലുമായുള്ള ബന്ധം, DAT1- ഉം സാമൂഹ്യവിരുദ്ധതയും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം എന്നിവ ചില  ഉദാഹരണങ്ങൾ (De Neve, Jan-Emmanuel; and Fowler, James H  2009, Michael J. Shanahan and  Stephen Vaisey 2008). പെരുമാറ്റജനിതകശാസ്ത്രകാരന്മാർക്ക് ശരിക്കും AdHealth  സർവേ ഒരു അക്ഷയപാത്രം പോലെയാണു. പ്രസ്തുത സർവേയിലെ ഓരോ ചോദ്യത്തിനും (ഉദാ: ക്രെഡിറ്റ് കാർഡ് ഡെബ്റ്റ് എത്ര?,  പാർട്ടി ചായ്വ് ഏത്?,  വോട്ട് ചെയ്യാറുണ്ടോ?  അറസ്റ്റ് ചെയ്യപ്പെട്ടിട്ടുണ്ടോ? തോക്കു കണ്ടിട്ടുണ്ടോ ? വെടിവെച്ചിട്ടുണ്ടോ? വെക്കടാ വെടി കണ്ടിട്ടുണ്ടോ? കരിയിലയിൽ മുള്ളുമ്പോ ചറപറാന്ന് ഒച്ച കേക്കാറുണ്ടോ? ഇങ്ങനെപോകും ചോദ്യങ്ങൾ )  വിദ്യാർത്ഥികൾ നൽകിയ ഉത്തരങ്ങളെ അവരുടെ ജീനോടൈപ്പുമായി ഒത്തുനോക്കി (അതും ഏഴു ജീനുകളുടെ വേരിയന്റുകൾ ) ഓരോ പേപ്പറുകൾ വീതം  ഏതെങ്കിലും ആളനക്കമില്ലാത്ത ജേണലുകളിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ട് ചെറിയ എല്ലിൻ കഷണം പോലെ ഒരു സൗണ്ട് ബൈറ്റ് മാധ്യമങ്ങൾക്കെറിഞ്ഞുകൊടുക്കുക. ബാക്കിയൊക്കെ ജേണലിസ്റ്റുകളും, ടീവിക്കാരും, മറ്റു സഹപെരുമാറ്റജനിതകഫ്രാഡുകളും ഏറ്റെടുത്ത് പാടിനടന്നോളും. ഇത്തരം പഠനങ്ങളൊന്നും തന്നെ മറ്റേതെങ്കിലും ഡേറ്റ സെറ്റ് ഉപയോഗിച്ച് റെപ്ലിക്കേറ്റ് ചെയ്തിട്ടില്ല എന്നിരിക്കെ ഇതിനെയൊക്കെ അടിസ്ഥാനമാക്കി നടത്തുന്ന അതീവസാമാന്യവൽക്കരണങ്ങൾ അങ്ങേയറ്റം വിപരീതഫലങ്ങളുളവാക്കുന്നതാണു. പഠനം പുറത്തിറക്കുന്നവർ അതിന്റെ രീതിശാസ്ത്രത്തിന്റെ പോരായ്മകളെക്കുറിച്ച് കൊടുത്തിരിക്കുന്ന വാണിങ്ങുകൾ ഒന്നും ആരും ശ്രദ്ധിക്കുകയേയില്ല. ഒറ്റവരി ഡിക്ലറേറ്റീവ് തീർപ്പുകളാണു പ്രചരണായുധങ്ങളാക്കപ്പെടുന്നത്.  ഇത്തരം പ്രഖ്യാപനങ്ങളിലൂടെ  തെമ്മാടി ജീനുകളും, ഗുണ്ടാജീനുകളും, തസ്കരജീനുകളും, ബലാൽസംഘജീനുകളും, പീഡനജീനുകളും, ദാരിദ്ര്യജീനുകളും ഒക്കെ ഇങ്ങനെ നിരനിരയായി വന്നുകൊണ്ടിരിക്കും. തലച്ചോറിലെ കോശങ്ങളിലെ ഏതെങ്കിലും പ്രവർത്തനത്തെ പലവിധത്തിൽ സ്വാധീനിക്കുന്ന ഏതെങ്കിലും ഹോർമോണിന്റെയോ, ന്യൂറോട്രാൻസ്മിറ്ററിന്റെയോ  അളവു നിയന്ത്രിക്കുന്നതിൽ പങ്കുണ്ടെന്ന് കരുതപ്പെടുന്ന ജീനുകളെ ഓരോന്നായി  ഈ ലിസ്റ്റിലേക്ക് തരാതരം പോലെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുകയേ വേണ്ടൂ.  ഈ സൈസ് നാലഞ്ച് "കോറിലേഷൻ" പഠനങ്ങൾ പുറത്തിറക്കിക്കഴിഞ്ഞാൽ പിന്നെ "കോറിലേഷൻ" എന്നതിനുപകരം "കോസേഷൻ" ആയിട്ടായിരിക്കും വാചകകസർത്തുകൾ വരിക. ഒരു നുണ പലതവണ പറഞ്ഞ് സത്യമാക്കിയെടുക്കുന്ന മീഡിയതന്ത്രം തന്നെ ഇതിന്റെ പിന്നിലും.

വാസ്തവത്തിൽ ഏതെങ്കിലും "ജീനോ, അതിന്റെ വേരിയന്റോ, അതിലുള്ള പോളിമോർഫിസമോ" മാത്രം  ഒരു തരത്തിലും വ്യക്തിയുടെ ഏതെങ്കിലും പെരുമാറ്റത്തെ നേരിട്ട് സ്വാധീനിക്കുകയില്ല. ബുദ്ധിശക്തിജീൻ, സംഗീതസാമ്രാട്ട്ജീൻ, കലാകായികസാംസ്കാരികജീൻ, വ്യക്തിത്വജീൻ, പെരുമാറ്റജീൻ, വെള്ളമടിജീൻ, വെക്കടാവെടിജീൻ എന്നിങ്ങനെ  ജീനുകളുമില്ല. ഏറ്റവും ലളിതമായി പറഞ്ഞാൽ  "ജീനുകളുടെ" ധർമ്മം പലതരത്തിലുള്ള ആർ.എൻ.എ നിർമ്മിക്കാൻ പകർന്നാട്ടത്തിനു നിന്നുകൊടുക്കുക എന്നതാണു. ആർ.എൻ.എയിൽ നിന്നും പ്രോട്ടീനുകളും. പ്രോട്ടീനുകളാകട്ടെ അതാത് കോണ്ടക്സ്റ്റുകളിൽ കോശത്തിനകത്തും പുറത്തുനിന്നുമെത്തുന്ന സൂചനകൾക്കും, രാസസന്ദേശങ്ങൾക്കും അനുസരിച്ച്, ഘടനാപരമായോ, അല്ലാത്തതോ ആയ ജൈവരസതന്ത്ര പ്രക്രിയകളിൽ പങ്കുകൊള്ളുന്നു. ഇങ്ങനെ നിരവധി പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഒരു നെറ്റ്വർക്ക് തന്നെയുണ്ടാവും "കണ്ണിമചിമ്മൽ" പോലെ ഏറ്റവും നിസാരമെന്ന് തോന്നുന്ന ഫിസിയോളജിക്കൽ പ്രോസസുകളിൽ പോലും. ഒരാൾ കണ്ണടച്ചു തുറക്കുന്ന സമയത്തിനുള്ളിൽ അയാളുടെ കൺപോളയിലെ ഉപരിതലകോശത്തിലെയോ,  ഈ പ്രക്രിയ നിയന്ത്രിക്കുന്ന നേർവ് കോശത്തിലെയോ ഏതെങ്കിലും ഒരു ജീൻ വേരിയന്റ് അതിന്റെ ആർ.എൻ.എ പൂർണ്ണമായി ഉല്പാദിപ്പിക്കുക പോലുമില്ല (Human RNA Polymerase has a speed of 3.8kb/min, average gene length is 3kb, so it would take less than a minute to transcribe the gene. Average speed of blinking is in milliseconds). അതായത് ഈ പ്രക്രിയനടക്കുമ്പോൾ നിലവിൽ ലഭ്യമായിട്ടുള്ള പ്രോട്ടീൻ/ആർ.എൻ.എ, ഇതര രാസഘടകങ്ങൾ എന്നീ വിഭവങ്ങൾ ഉപയോഗപ്പെടുത്തിയാണു ഇത് സാധ്യമാകുന്നത്. ഈ വിഭവങ്ങളുടെ ലഭ്യത മുൻപ് സൂചിപ്പിച്ചതുപോലെ സിസ്റ്റം നെറ്റ്വർക്കിന്റെയും, മൊത്തത്തിലുള്ള ജൈവവികസനപ്രക്രിയയുടെയും, മറ്റു പരിസ്ഥിതിഘടകങ്ങളുടെയും സ്വാധീനത്തിലായിരിക്കും.അല്ലാതെ  ഇതുപോലെയുള്ള തൽസമയപ്രവർത്തനങ്ങളിൽ കോശങ്ങളുടെ ന്യൂക്ലിയസിൽ ഹിസ്റ്റോണുകളാൽ പൊതിഞ്ഞും, അല്ലാതെയുമൊക്കെ നിലയുറപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന  "ജീൻ വേരിയന്റ്" നേരിട്ട് ഒരിടപെടലും നടത്തുന്നില്ല. അതായത്  ഒരു വ്യക്തിയുടെ ഏതെങ്കിലും പ്രത്യേക അവസരത്തിലെ  പെരുമാറ്റത്തിനു (One's behavior at any given moment  can be a response to various stimuli coming from both internal and  external sources including other individuals) വ്യക്തിയുടെ പ്രോട്ടീൻ/ആർ.എൻ.എ ഇതര രാസവിഭവങ്ങളുടെ നെറ്റ്വർക്കും, മറുവശത്തു മറ്റുപലരുടെയും കോശവിഭവങ്ങളുടെ നെറ്റ്വർക്കും, ഇരുകൂട്ടരുടെയും പരിസ്ഥിതിഘടകങ്ങളും എല്ലാം നിർണ്ണായകഘടകങ്ങളായിരിക്കും. അതുകൊണ്ട് തന്നെ പെരുമാറ്റജനിതകക്കാരുടെ ഏകജീൻ അസോസിയേഷൻ/കോറിലേഷൻ പഠനങ്ങളും, അവയുടെ കണ്ടെത്തലുകളും വെറും അസംബന്ധങ്ങളാണു. 

മോണോഅമീൻ ഓക്സിഡേസിന്റെ "ആക്റ്റിവിറ്റി" അതിന്റെ മെസഞ്ചർ ആർ.എൻ.എയുടെയോ, പ്രോട്ടിന്റെയോ അളവുമായി എല്ലായ്പ്പോഴും ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നില്ല എന്ന് നിരീക്ഷിക്കപ്പെട്ടിട്ടുണ്ട്. ഇവിടെ സൂചിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന പ്രൊമോട്ടർ വ്യതിയാനങ്ങൾ MAO-A.യുടെ മെസഞ്ചർ ആർ.എൻ എയുടെ (mRNA) നിർമ്മാണത്തിലെ ഏറ്റക്കുറച്ചിലുകൾ മാത്രമേ നിശ്ചയിക്കുന്നുള്ളൂ. അതേസമയം മെസഞ്ചർ ആർ.എൻ.എയുടെ അളവ് പ്രോട്ടീനിന്റെ ആക്റ്റിവിറ്റിയുമായി നേരിട്ട് ബന്ധമുണ്ടായിരിക്കണമെന്നില്ല.  ലോ ആക്റ്റിവിറ്റി ജീൻ  വേരിയന്റുകളെ ഫലപ്രദമായി കോമ്പൻസേറ്റ് ചെയ്യാൻ മറ്റു പല വഴികളും ശരീരം കണ്ടെത്തിയെന്ന് വരും.
ഉദാഹരണത്തിനു
1-  കാൽസിയം, അമോണിയ തുടങ്ങിയ രാസഘടകങ്ങൾ പ്രസ്തുത എൻസൈമിന്റെ "ആക്റ്റിവിറ്റി"യെ നേരിട്ട് ബാധിക്കുന്നുണ്ട്. കാൽസിയം ഈ എൻസൈമിനെ കൂടുതൽ ആക്റ്റീവ് ആക്കും (Kosenko E.A et al  2003, Xia Cao et al 2007). ഇതുകൂടാതെ മറ്റു നിർവധി ഘടകങ്ങൾ നേരിട്ടല്ലാതെ ഈ എൻസൈമിന്റെ അളവും, ആക്റ്റിവിറ്റിയും നിയന്ത്രിക്കുന്നുണ്ട്.
2- ക്രുപ്പൽ-ലൈക് ഫാക്റ്റർ (KLF11) MAO-A ജീനിന്റെ എക്സ്പ്രഷനെയും ആക്റ്റിവിറ്റിയെയും കൂട്ടും. അതേ സമയം KLF 11-നെ ഗ്ലൂക്കോകോർട്ടിക്കോയിഡുകൾ ഇൻഡ്യൂസ് ചെയ്യും ( Grunewald M et al  2012 6).
3-തലച്ചോറിൽ മാത്രമായുള്ള ഒരു ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഫാക്റ്ററിനെ ആക്റ്റിവേറ്റ് ചെയ്യുക വഴി, SIRT-1 എന്ന Deacetylase-ഉം MAO-A ജീനിന്റെ എക്സ്പ്രഷനെ വർദ്ധിപ്പിക്കും (Libert S et al 2011).
4- ഇസ്ട്രജൻ റിലേറ്റഡ്-റിസപ്റ്റർസ് എം.എ.ഒ ജീനിന്റെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കും. പ്രസ്തുത റിസപ്റ്ററിനെ  പാർക്കിൻ എന്ന പ്രോട്ടീൻ പ്രോട്ടിയോസോമൽ ഡീഗ്രഡേഷൻ വഴി നിയന്ത്രിക്കുന്നു (Ren Y,et al 2011 ).
5- ജൈവഘടികാരത്തിന്റെ (circadian clock) ഭാഗമായ ചില പ്രോട്ടീനുകൾ എം.എ.ഓ-യുടെ എക്സ്പ്രഷനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നുണ്ട് ( Hampp G et al 2008 ).
6-IL-4 and IL-13 (Th2 cytokines)  MAO-A ജീൻ എക്സ്പ്രഷന്റെ അളവ് വളരെയധികം വർദ്ധിപ്പിക്കും (Chaitidis,P et al 2004).
7- ഒന്നു  മുതൽ അഞ്ചുവരെയുള്ള ഘടകങ്ങളെ മറ്റു നിരവധി പ്രോട്ടീനുകളും, രാസതന്മാത്രകളും നിയന്ത്രിക്കുന്നുണ്ടാവും.
8-ഇനിയും കണ്ടുപിടിക്കപ്പെടാത്ത നിയന്ത്രണ ശൃംഘലകൾ വേറെയുമുണ്ടാവും.

മറ്റൊരു പ്രധാനസംഗതി, മനുഷ്യശരീരത്തിൽ വിവിധ അവയവങ്ങളിലും, ടിഷ്യൂകളിലും  മോണോഅമീൻ ഓക്സിഡേസിന്റെ അളവ് വ്യത്യസ്തമായിരിക്കും. ഉദാഹരണത്തിനു തലച്ചോറിലും സ്പൈനൽ കോർഡിലും ഉള്ളതിനെക്കാൾ പത്ത് മടങ്ങ് MAO-A  ചെറുകുടലിലുണ്ട് (Nishimura M and Naito S 2006). പെരുമാറ്റജനിതകപ്രകാരം ചെറുകുടലിൽ മോണോഅമീൻ ഓക്സിഡേസ് ഇല്ലാരുന്നെങ്കിൽ അവൻ തെമ്മാടിയായേനെ എന്നു പറയുമൊ?  ചുരുക്കി പറഞ്ഞാൽ  മോണോഅമീൻ ഓക്സിഡേസിന്റെയോ, അതുപോലെ ഈ ലേഖനത്തിൽ സൂചിപ്പിച്ച മറ്റ് തെമ്മാടിജീനുകളുടെയോ വിവിധ അവയവങ്ങളിലും, കോശങ്ങളിലുമായുള്ള (ഓരോ ഡെവലപ്മെന്റൽ സ്റ്റേജിലെയും) "ജീൻ എക്സ്പ്രഷൻ, എൻസൈം ആക്റ്റിവിറ്റി, പ്രോട്ടീൻ സ്ഥിരത" എന്നീ നിർണ്ണായക ഘട്ടങ്ങളിൽ മറ്റു ജീനുകളും, പാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളും ഇടപെടുന്നുണ്ട് എന്നത് വ്യക്തമാണു. അത്തരം ഇടപെടലിന്റെ വിശദാംശങ്ങളെക്കുറിച്ച് നമുക്ക് ഇപ്പോഴും വ്യക്തമായ ചിത്രമില്ല എന്നതാണു വാസ്തവം. പാരിസ്ഥിതികഘടകങ്ങൾ ഇടപെടുന്നേയില്ല എന്ന് എതിരൻ ഏതായാലും വാദിക്കുകയില്ല എന്ന് കരുതുന്നു. നിലവിൽ പുറത്തുവന്നുകൊണ്ടിരിക്കുന്ന ജീൻxപരിസ്ഥിതി അസോസിയേഷൻ പഠനങ്ങളൊന്നും തന്നെ ഇത്തരത്തിലുള്ള ചിത്രത്തിനു വ്യക്തത നൽകാൻ പര്യാപ്തമല്ലെന്ന് മാത്രമല്ല, അത്തരം ചിത്രങ്ങൾക്ക് പ്രസക്തിയില്ലെന്ന് വരുത്തിത്തീർക്കുന്നതിനായിട്ട് രൂപപ്പെടുത്തിയിട്ടുള്ളതുമാണു. കോറിലേഷൻ ഒരിക്കലും കോസേഷൻ ആകുന്നില്ല.

ഐഡന്റിക്കൽ ട്വിൻസിനെ ഉപയോഗിച്ചുള്ള പഠനങ്ങൾ "തുല്യപരിസ്ഥിതി" നിലനിർത്തുന്നു എന്നത് തെറ്റായ ധാരണയാണെന്ന് നിരവധി പ്രമുഖശാസ്ത്രജ്ഞന്മാർ തെളിവുകൾ സഹിതം ചൂണ്ടിക്കാട്ടിയിട്ടുണ്ട് (Joseph J. 2002). അതിനെക്കാളുപരി ജനിതക ഇരട്ടകൾ എന്നത് തന്നെ ഒരു മിസ്നോമറാണു. ഐഡന്റിക്കൽ ട്വിൻസ് (monozygotic twins) ആയാലും അവരുടെ സൊമാറ്റിക് ജനിതകവും, ഉപരിജനിതകഘടനയും കുറെയൊക്കെ വ്യത്യസ്തമായിരിക്കും (കോപ്പി നമ്പർ വേരിയേഷൻ, സൊമാറ്റിക് മൊസൈസിസം എന്നൊക്കെ തിരഞ്ഞാൽ ഈ വിഷയത്തെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ വിവരങ്ങൾ ലഭിക്കും). ന്യൂറോൺ പോലെയുള്ള  കോശവിഘടനം നിലച്ച (അഡൾട്ട് ന്യൂറോണുകളിൽ കോശവിഘടനം പാടെ നിലച്ചുവെന്നാണു പൊതുവെ കരുതിപ്പോന്നിരുന്നതെങ്കിലും ആ അറിവും തിരുത്തപ്പെടുകയാണു ഇപ്പോൾ) പോസ്റ്റ്-മൈറ്റോട്ടിക് കോശങ്ങളിലെ ജനിതകത്തിൽ പോലും വ്യതിയാനങ്ങൾ നിരീക്ഷിച്ചിട്ടുണ്ട്. ഇതെല്ലാം കൂട്ടിവായിക്കുമ്പോൾ  ജീൻ-പരിസ്ഥിതി ഇടപെടലുകൾ എത്ര സങ്കീർണ്ണമാണെന്ന് ഈ വിഷയത്തിൽ അല്പമെങ്കിലും ധാരണയുള്ളവർക്ക് എളുപ്പം  മനസിലാകേണ്ടതാണു. അതിനുപകരം ജനിതകനിർണ്ണയത്വവാദത്തെ മുൻനിർത്തി അവരവരുടെ രാഷ്ട്രീയസാംസ്കാരിക അജണ്ടകളെ തൃപ്തിപ്പെടുത്തുവാനായി  ലളിതസമവാക്യങ്ങൾ ചമയ്ക്കുവാനുള്ള വ്യഗ്രതയാണു പലപ്പോഴും ജ്ഞാനികളെന്ന് കരുതപ്പെടുന്നവർ പോലും കാണിക്കുന്നത്. ഇത് അങ്ങേയറ്റം അപലപനീയമാണു.

ഇനി ബ്രസീലിനെക്കുറിച്ചുള്ള പരാമർശത്തിലേക്ക് വരാം. സർക്കാരിന്റെയും ഇതരഘടകങ്ങളുടെയും സാമൂഹ്യസാമ്പത്തിക ഇടപെടലുകൾ കൊണ്ട് ദാരിദ്ര്യം ഏറെ പരിഹരിക്കപ്പെട്ടിട്ടും ബ്രസീലിൽ അക്രമം പെരുകിക്കൊണ്ടേയിരിക്കുന്നു എന്നും, അതിനു കാരണം അക്രമികളിൽ മോണോഅമിൻ ഓക്സിഡേസിന്റെയോ അതുപോലെയുള്ള മറ്റു തെമ്മാടിജീനുകളുടെയോ വേരിയന്റുകളുടെ സാന്നിധ്യമായിരിക്കുമെന്നാണു എതിരൻ പറഞ്ഞുവെയ്ക്കുന്നത്.  സങ്കീർണ്ണമായ ഒരു സാമൂഹ്യപ്രശ്നത്തെ  ലളിതവൽക്കരിച്ച് എങ്ങിനെ  വെടക്കാക്കി തനിക്കാക്കം എന്നതിനു ഉത്തമ ഉദാഹരണമാണീ പരാമർശം. ദാരിദ്ര്യം കുറച്ചു എന്നത് വാസ്തവമാണെങ്കിലും സാമ്പത്തിക/സാമൂഹ്യ അസമത്വം ഇപ്പോഴും രൂക്ഷമാണു. അതിനെല്ലാമുപരി "ചെറിയതോക്കുകളും ഭാരക്കുറവുള്ള ആയുധങ്ങളും" ഏറ്റവും കൂടുതൽ നിർമ്മിക്കുന്ന ലാറ്റിനമേരിക്കൻ രാജ്യമാണു ബ്രസീൽ. 1983 മുതൽ 2001 വരെയുള്ള ഇരുപതു വർഷത്തെ കണക്കുപ്രകാരം വെടിയേറ്റ് മരിച്ച ചെറുപ്പക്കാരുടെ എണ്ണം 35%-ൽ നിന്നും 65% ആയി വർദ്ധിക്കുകയുണ്ടായി (Richardson L and Kirsten,A, 2005). ഇത്തരം കുറ്റകൃത്യങ്ങളിൽ കണ്ടെടുക്കപ്പെടുന്ന തോക്കുകളിൽ ഭൂരിഭാഗവും ബ്രസീൽ നിർമ്മിതമാണെന്നും കണക്കുകൾ പറയുന്നു. അതായത് ബ്രസീലിലെ വമ്പൻ ആയുധനിർമ്മാതാക്കൾക്കും, ആയുധവിതരണവ്യാപനത്തെ നിയന്ത്രിക്കേണ്ടുന്ന അധികാരവർഗത്തിനും, സാമൂഹ്യസാമ്പത്തിക അസമത്വത്തിനും ഒക്കെ ഈ അക്രമങ്ങളിൽ നിർണ്ണായക പങ്കുകളുണ്ട് (Pablo Dreyfus et al 2010). അതെല്ലാം സൗകര്യപൂർവ്വം മറച്ചുപിടിച്ച്, ബ്രസീലിലെ ചെറുപ്പക്കാർക്കിടയിൽ മോണോഅമീൻ ഓക്സിഡേസിന്റെ വേരിയന്റ് സാന്നിധ്യം കൂടിവരുന്നതുകൊണ്ടാവാം ഈ അക്രമങ്ങളൊക്കെ കൂടുന്നതെന്ന് പറയുന്നത് ഒന്നാന്തരം അക്രമമാണു.  ഫവേലകൾ (ബ്രസീലിയൻ ചേരികൾ) നിലനിൽക്കുന്നു എന്നത് തന്നെ ഏറ്റവും വലിയ വയലൻസാണെന്നും, ആ വയലൻസിനുത്തരവാദികൾ അധികാരവർഗമുൾപ്പെടെയുള്ള സമൂഹമാണെന്നുമുള്ള വസ്തുതയെ പൊതുബോധത്തിൽ നിന്നും മായ്ച്ചുകളയാനുള്ള  ഗൂഢതന്ത്രമായേ ഇത്തരം ജനിതകനിർണ്ണയത്വവാദങ്ങളെ  കാണാനാകൂ. ബ്രസീലിലെ ആയുധവ്യവസായം നടത്തിക്കൊണ്ടുപോകുന്നവരിലും ഈ തെമ്മാടിജീൻ വേരിയന്റ് ഉണ്ടോയെന്ന് ആരും തിരക്കുകയില്ല. കാരണം അവർ സമൂഹത്തിന്റെ "ക്രീം" ആണു. അവരിൽ തെമ്മാടിജീനുകളുണ്ടാകാനോ, അസാധ്യം, അസംഭാവ്യം!   ജനിതകകുറ്റവാസനകൾ ആരോപിക്കപ്പെടുന്നവരിൽ ഏറിയപങ്കും അരികുവർഗങ്ങളുടെ പ്രതിനിധികളായിരിക്കുമെന്നത് ചിന്തനീയമാണു. അവരുടെ ജനിതകത്തിലാണു തെമ്മാടിജീനുകളും, ഗുണ്ടാജീനുകളും, ബലാൽസംഘജീനുകളും പുളയ്ക്കുന്നത്. അവരെയാണു സമൂഹം സൂക്ഷിക്കേണ്ടതെന്ന് മുന്നറിയിപ്പ് നൽകുന്നത്. മറുപുറത്തുള്ളത് സമൂഹത്തിന്റെ "ക്രീം ഓഫ് ദി ക്രീം" ആണു. അവരുടെ ജനിതകം എല്ലാ അർത്ഥത്തിലും ശുദ്ധിയുള്ളതായിരിക്കും. ജനിതകനിർണയത്വവാദങ്ങളെല്ലാം പലവഴിയിലൂടെ സഞ്ചരിച്ച് വംശമഹിമാസിദ്ധാന്തത്തിലേക്ക് എത്തിച്ചേരുന്നത് ഒട്ടും യാദൃശ്ചികല്ല!  ജീനുകളെ അടുത്തറിഞ്ഞെന്ന് നമ്മൾ കരുതുന്ന വാട്സൺ പോലും ഒടുവിൽ തന്റെ ഉള്ളിലെ വംശമഹിമാവാദിയെ വലിച്ചു പുറത്തിട്ട് അപമാനിതനായതും സ്മരണീയം. 

ചുരുക്കം
ക്രിമിനൽ പെരുമാറ്റം പോലെയുള്ള സങ്കീർണ്ണമായ കാര്യങ്ങളിൽ ഏതെങ്കിലും ജീനിനു മാത്രമായി നേരിട്ട് യാതൊരു പങ്കുമില്ല.  നേരിട്ടല്ലാതെയുള്ള പങ്കുകൾ എന്തെങ്കിലും ഉണ്ടെങ്കിൽ തന്നെ അതിനിയും അസന്നിഗ്ദ്ധമായി തെളിയിക്കപ്പെട്ടിട്ടില്ല. മറിച്ച് പരിസ്ഥിതിക്ക് (നർച്ചർ) ഇത്തരം കാര്യങ്ങളിൽ നിർണ്ണായകസ്വാധീനമുണ്ട്. ജീൻ-പരിസ്ഥിതി ഇടപെടലുകളാണു ഇവിടെ പ്രധാനം.   ജീനുകളെക്കുറിച്ചും ഫിസിയോളജിയിൽ അതിനുള്ള പങ്കിനെക്കുറിച്ചും വലിയ അറിവില്ലാതിരുന്ന, അതിനെക്കുറിച്ച് പഠിക്കാനുള്ള ഉപകരണങ്ങൾ ഇല്ലാതിരുന്ന കാലത്ത്, കൂടുതലും സാമൂഹ്യപരമായ ഘടകങ്ങളിലൂന്നിയായിരുന്നു മനുഷ്യരെക്കുറിച്ച് പഠിച്ചിരുന്നത്. പുതിയ കാലത്ത് ജീനുകളിലൂന്നി കൂടുതൽ പഠനങ്ങൾ നടത്തുന്നു. അതിന്റെ അർത്ഥം സാമൂഹ്യഘടകങ്ങളുടെ പ്രസക്തി പാടേ നഷ്ടപ്പെട്ടു എന്നല്ല. സാമൂഹ്യഘടകങ്ങളുടെ പ്രസക്തി കാലഹരണപ്പെട്ടു എന്ന് വാദിക്കുന്നവർക്ക് അവരുടേതായ ഹിഡൻ അജണ്ടകളുണ്ടാവും.   ഇത്തരം സാമൂഹ്യഘടകങ്ങൾ സൃഷ്ടിച്ച് നിലനിർത്തുന്നതിൽ നിന്നും പ്രത്യക്ഷമായോ പരോക്ഷമായോ നേട്ടമുണ്ടാക്കുന്നവരോ,  തങ്ങൾ മറ്റുള്ളവരേക്കാൾ മേലെയാണെന്ന് കരുതുന്ന വംശമഹിമാവാദികളോ ഒക്കെ അത്തരക്കാരിലുണ്ടാവും. മറ്റൊന്ന് ഫാഷണബിലിറ്റിയാണു.  ഴാങ്ങ് വാൽ ഴാങ്ങ് റൊട്ടി മോഷ്ടിച്ചത്  വിശപ്പ് സഹിക്കാഞ്ഞിട്ടാണെന്ന് പറഞ്ഞുകേൾക്കുന്നതിൽ പലർക്കും ഇന്ന് യാതൊരു പുതുമയുമില്ല.  പകരം ഴാങ്ങ് വാൽ ഴാങ്ങിന്റെ "മോഷണജീൻ വേരിയന്റ് എ" അയാളെക്കൊണ്ട്  മോഷണം ചെയ്യിപ്പിച്ചതാണെന്ന് പറയുമ്പോൾ അതിനൊരു പുതുമയുണ്ടാവും. ഒപ്പം വ്യാജനിർമ്മിതമായ വിശ്വാസ്യതയും. പട്ടിണിയും ദാരിദ്ര്യവും, വിവേചനവുമൊക്കെ  സാമൂഹ്യനിർമ്മിതികളായിത്തന്നെ ഇന്നും തുടരുമ്പോൾ അതിനെ പാടെ അവഗണിച്ചുകൊണ്ട്  ജീനുകളിൽ മാത്രം കാരണം ചികയുകയും, വ്യാജബന്ധങ്ങൾ ചമച്ച് പൊതുബോധം സൃഷ്ടിക്കുകയും ചെയ്യുന്നത് ഒട്ടും ആശാവഹമായ കാര്യമല്ല. 

References.

Beaver KM et al.,Monoamine oxidase A genotype is associated with gang membership and weapon use. Comprehensive Psychiatry 2009.

De Neve, Jan-Emmanuel; and Fowler, James H. The MAOA Gene Predicts Credit Card Debt. 2009.

Michael J. Shanahan and  Stephen Vaisey. Environmental Contingencies and Genetic Propensities:Social Capital, Educational Continuation, and a Dopamine Receptor Polymorphism American Journal of Sociology, 2008.

Kosenko E.A et al  Calcium and Ammonia Stimulate Monoamine Oxidase A Activity in Brain Mitochondria Biology Bulletin of the Russian Academy of Sciences. Volume 30, Number 5, September 2003 , pp. 449-452(4).

Xia Cao et al  Calcium-sensitive regulation of monoamine oxidase-A contributes to the production of peroxyradicals in hippocampal cultures: implications for Alzheimer disease-related pathology BMC Neuroscience 2007,8:73.

Grunewald M et al.Mechanistic Role for a Novel Glucocorticoid-KLF11 (TIEG2) Protein Pathway in Stress-induced Monoamine Oxidase A Expression.J Biol Chem.2012 Jul 13;287(29):24195-206

Libert S et al SIRT1 activates MAO-A in the brain to mediate anxiety and exploratory drive.
Cell. 2011 Dec 23;147(7):1459-72.

Ren Y,et al Parkin degrades estrogen-related receptors to limit the expression of monoamine oxidases. Hum Mol Genet.2011 Mar 15;20(6):1074-83. 

Hampp G et al Regulation of monoamine oxidase A by circadian-clock components implies clock influence on mood. Curr Biol.2008 May 6;18(9):678-83. 

Chaitidis,P et al Th2 Response of Human Peripheral Monocytes Involves Isoform-Specific Induction of Monoamine Oxidase-A J Immunol 2004; 173:4821-4827

Nishimura M and Naito S.Tissue-specific mRNA expression profiles of human phase I metabolizing enzymes except for cytochrome P450 and phase II metabolizing enzymes.Drug Metab Pharmacokinet.2006 Oct;21(5):357-74.

Jay Joseph. Twin studies in psychiatry and psychology:science or pseudoscience? Psychiatric Quarterly, Vol. 73, No. 1, Spring 2002

Richardson L and Kirsten,A. Armed violence and poverty in Brazil A case study of Rio de Janeiro and assessment of Viva Rio for the Armed Violence and Poverty Initiative March 2005

Pablo Dreyfus et al.,The Brazilian Small Arms Industry: Legal Production and Trade 2010